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植物源性粉塵包括植物的莖、葉、種子、花粉等，動物源性粉塵包括脫落的皮 屑、毛、家禽的羽毛、動物的排泄物等。無論是植物源性或動物源性粉塵，在自然界 包括生產加工中幾乎無例外均會受到微生物的污染。所以有機粉塵暴露主要是包括有 機粉塵顆粒或片段、無機物、細菌和真菌等微生物及其毒性產物、動物異種蛋白、畜 禽類排泄物等混合性的。其中細菌或真菌及其產生的內毒素、l-3-p葡聚糖(glu- can)、真菌孢子、細菌蛋白酶及動物蛋白等研究較多，是有機粉塵引起呼吸道炎癥或 過敏性呼吸系統疾病的主要病因。以下對職業性變態反應性肺泡炎、有機粉塵毒性綜 合征、棉塵病分述之。

1. 職業性變態反應性肺泡炎職業性變態反應性肺泡炎(occupational allergic alveolitis)是由于吸入被真菌、細菌或動物蛋白等污染的有機粉塵而引起的間質肉芽 腫性肺炎，也稱為過敏性肺炎(hypersensitivity pneumonitis)。本病是病理改變基本相同的一組疾病的統稱，通過免疫介導，以肺組織間質細胞浸潤和肉芽腫形成為特征的疾病。常見的有農民肺(farmer’s lung)、甘鹿肺(bagasosis)、蘑燕肺(mush- room worker’s lung)、鳥飼養工肺(bird breeder’s lung)等。致病因子主要有嗜熱性放線菌、干草小多孢菌、煙曲霉菌、蘑菇孢子、鳥或家禽類蛋白等。

(1) 病理改變：表現為急性、亞急性及慢性形式。急性期表現為肺泡和間質的淋 巴細胞炎癥，肺泡腔中淋巴細胞聚集，漿細胞和巨噬細胞增多。亞急性期可出現與結 節病相似的非干酪化肉芽腫。反復發作可發展為慢性期，出現不同程度的肺間質纖 維化。

(2) 發病機制：本病的發病機制目前認為是DI型、IV型變態反應共同起作用的結 果。主要依據為：患者體內存在抗原特異性沉淀素抗體;肺纟且織中存在抗原抗體復合 物及補體成分;抗原皮試出現紅斑、硬結反應;抗原支氣管激發試驗呈現遲發反應; 患者肺組織單核細胞浸潤，并形成肉芽腫;巨噬細胞活化，介導免疫應答。

(3) 臨床表現：急性期一般在接觸致病因子后4?8小時發病。患者常表現為畏 寒、發熱、頭痛、氣短伴咳嗽，可有明顯的胸悶、氣短，常于脫離接觸后2?3天癥 狀緩解或消失，多誤診為“感冒”。兩肺底可聞及小水泡音或捻發音具有特征性意義。 血清沉淀素抗體試驗陽性，可作為近期接觸指標。相當部分的病人表現為亞急性，接 觸2?3個月，急性癥狀反復發作，此期氣短、咳嗽加重，促使患者就診的癥狀是呼 吸困難加重。X線胸片上，可見彌漫性網狀和細小陰影。慢性期主要表現為進行性呼 吸困難加重，體重明顯下降。經過若干年接觸和反復發作，晚期產生不可逆的肺纖維 化，X線胸片顯示蜂窩囊狀表現，肺功能表現為限制性通氣功能和彌散功能障礙。

(4) 診斷：根據《職業性急性變應性肺泡炎診斷標準》(GBZ60-2002)，診斷及 分級標準為：①接觸反應：吸入變應原4?8小時后出現畏寒、發熱、咳嗽、胸悶、 氣急，胸部X線檢查未見肺實質改變。上述癥狀可在脫離接觸后1周內消退;②輕 度：有中、重度咳嗽，伴有胸悶、氣急、畏寒、發熱;兩下肺可聞及捻發音;胸部X 線除見雙肺紋理增強，并有1?5mm大小的邊緣模糊、密度較低的點狀陰影，其病 變范圍不超過2個肺區;血清沉淀反應可陽性;③重度：上述臨床表現加重，體重減 輕、乏力;胸部捻發音增多;胸片示有斑片狀陰影，分布范圍超過2個肺區。或融合 成大片模糊陰影。血清沉淀反應可陽性。

(5) 處理：對于接觸反應者應暫時脫離現場，進行必要的檢查及處理，并密切觀察24?72小時;輕度者應暫時脫離生產環境休息，并給予止咳、平喘、吸氧等對癥處理及適量糖皮質激素治療，并隨訪肺部體征和胸部X線顯示的變化;重度者應臥床休息，早期足量使用糖皮質激素和對癥治療。

2. 有機粉塵毒性綜合征有機粉塵毒性綜合征(organic dust toxic syndrome,

ODTS)是短時間暴露高濃度含有革蘭陰性細菌及其內毒素的有機粉塵而引起的非感 染性呼吸系統炎癥，通常于工作后4?6小時發病，表現為流感樣癥候，出現發熱、 發冷、干咳、關節痛、頭痛等。以往也叫“枯草熱”(hay fever)。“谷物熱”、“紗廠 熱”等均屬于有機粉塵毒性綜合征。人體吸入內毒素試驗可引起典型的有機粉塵毒性 綜合征的臨床癥狀，并在短期內自愈。

(1)病理改變與發病機制：主要為被激活的巨噬細胞和上皮細胞釋放炎性介質， 如IL-1等，介導中性粒細胞在呼吸道和肺組織浸潤，開始中性粒細胞占優勢，之后 淋巴細胞和嗜酸粒細胞浸潤，引起呼吸道炎癥，多為急性炎癥而非肉芽腫。可激活補 體引起巨噬細胞非特異性釋放水解酶等，出現毛細血管壁和肺泡水腫、間隙增加，可 導致肺彌散功能降低。

(2) 臨床表現：多為一次性高濃度接觸有機粉塵后發病。表現為黏膜及上呼吸道 的刺激癥狀，鼻、喉、眼的刺癢，干咳，主要表現為流感樣的發熱、發冷、頭痛、肌 肉關節痛、乏力，嚴重者可出現寒戰。病程短，非進行性，一般持續1?2天癥狀可 消失。工人一*次接觸中的摧患率較高，患者常可將自己的癥狀與工作聯系起來D多數 患者血清中沉淀素抗體陰性。氣道反應性增高，暴露較高時可見班后肺通氣功能較班 前下降。

(3) 診斷與處理：根據明確的暴露史和典型的臨床癥狀進行診斷。暴露后當天下 午發病，出現類似流感樣癥狀，發熱，體溫一般在37?38°C之間，或體溫更高，出 現寒戰等。可有一過性白細胞增高。肺通氣功能輕度下降，胸部X線檢查正常。以 往有類似接觸史及病史可支持診斷。一般癥狀1?2天自愈，癥狀較重時可對癥治療， 但不需要抗生素或激素治療。

3.棉塵病棉塵病(byssinosis)是長期接觸棉、麻等植物性粉塵引起的、具有 特征性的胸部緊束感和/或胸悶、氣短等癥狀，并有急性通氣功能下降的呼吸道阻塞 性疾病。長期反復發作可致慢性肺通氣功能損害。

(1) 發病機制：病因和發病機制尚不完全清楚，棉、亞麻、軟大麻粉塵可引起棉 塵病，棉塵中除含有棉纖維外，還含有棉花托葉及其他植物碎片及微生物(革蘭陰性 細菌等)，這些成分對棉塵病的發生都有影響。發病機制主要有以下幾種：①組胺釋 放：棉塵病的表現之一為支氣管痙攣，棉塵提取液可使人體肺組織釋放過量組胺，引 起支氣管平滑肌痙攣。組胺釋放學說可以解釋棉塵病的急性期癥狀，但不能解釋棉塵 病進展和慢性期反應;②內毒素;棉塵受革蘭陰性細菌及內毒素污染，內毒素激發的 炎癥反應是棉塵病發病的基礎。內毒素可激活肺泡巨噬細胞并使之產生生物活性物 質，引起中性粒細胞聚集和一系列生物學反應，從而引起肺部的急性和慢性炎癥反 應;③細胞反應：主要指棉塵浸出液激活巨噬細胞，使巨噬細胞分泌各種介質引起支 氣管痙攣。

(2) 臨床表現：臨床表現特點是出現典型的胸部緊束感或氣短和呼吸道刺激癥 狀。疾病早期上述癥狀主要出現于假日或周末休息后，重新上班的第一天工作幾小時 后，所以又稱為“星期一癥狀”，隨著病情進展，此癥狀可延續至一周的幾天，甚至 每天都出現，并有咳嗽、咳痰等呼吸道刺激癥狀，晚期可出現慢性氣道阻塞性癥狀、 支氣管炎、支氣管擴張乃至肺氣腫。接觸棉塵后能引起肺通氣功能損害，表現為阻塞 性通氣障礙，在早期，第一秒用力呼氣量(FEV^)班后可顯著低于班前，這在沒 有癥狀的棉工中也能見到。到晚期，FEVw可持續降低，發展為慢性肺功能損害。 吸煙可加重棉塵對呼吸功能的影響，棉塵病的X線胸片無特異性改變。

(3) 診斷：根據《棉塵病診斷標準》(GBZ56-2002)，診斷及分級標準為：①觀察對象：偶爾有胸部緊束感和/或胸悶、氣短等特征性呼吸系統癥狀，出現第一秒用 力肺活量FEW.。下降，但工作班后與班前比較下降幅度不超過10%;②棉塵病工級: 經常出現公休后第一天或工作周內幾天均發生胸部緊束感和/或胸悶、氣短等特征性的呼吸系統癥狀。fevu班后與班前比較下降10%以上;③棉塵病n級：呼吸系統癥狀持續加重，并伴有慢性通氣功能損害，FEVu或用力肺活量FVC小于預計值 的 80%。

(4)處理：患者按阻塞性呼吸系統疾病治療原則，以對癥治療為主。觀察對象應 定期做健康檢查，以觀察病情變化;棉塵病I級患者應進行對癥治療，必要時調離粉 塵作業。棉塵病II級患者應調離接觸棉、麻等植物性粉塵的工作，并進行對癥治療。

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