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2020年內科主治醫師考點:消化性潰瘍的分類和產生原因

更新時間:2020-08-03 14:22:00 來源:環球網校 瀏覽20收藏6

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摘要 消化性潰瘍是指各種致病因子的作用下,黏膜發生的炎癥與壞死性病變深達或穿透黏膜肌層導致的潰瘍。常發生在與胃酸接觸的消化道黏膜,以胃、十二指腸最常見。下面則是環球網校推薦的2020年內科主治醫師考點:消化性潰瘍的分類和產生原因。

一、消化性潰瘍的分類:

消化性潰瘍的分類可依據發病部位可分為兩種:

胃潰瘍

最常見部位是胃小彎的最低處,即胃角,其次是胃的幽門區,臨床上常稱為胃竇部。高位胃體和胃底部的消化性潰瘍較少見,賁門和裂孔疝部位的胃潰瘍雖少見,但易有并發癥。

十二指腸潰瘍

是最常見的消化性潰瘍,十二指腸球部腸壁較薄且黏膜無環形皺襞,是最常發生潰瘍的部位,占十二指腸潰瘍的95%。球部以下的十二指腸潰瘍稱為球后潰瘍,占約5%。十二指腸潰瘍直徑通常<1cm,多見于青壯年男性,近20~30年老年十二指腸潰瘍患者發病明顯增多。

病因

消化性潰瘍由損害因素與防御因素間平衡失調所致,損害因素包括幽門螺桿菌感染、胃酸和胃蛋白酶的作用、非甾體抗炎藥、應激等。防御因素包括胃黏液、黏膜屏障、黏膜血流量、前列腺素和表皮生長因子等。

二、消化性潰瘍產生的主要病因

(1)損害因素

非甾體類抗炎藥在消化性潰瘍發病中起重要作用,其多為弱有機酸,抑制環氧合酶,使花生四烯酸合成的前列腺素減少。前列腺素保護消化道黏膜,減輕酒精、膽鹽、酸、高滲和高溫液體的損傷。前列腺素增加碳酸氫鹽和黏液的分泌,增加消化道黏膜的血流量,加速細胞增殖,刺激離子轉運,增加ATP和黏膜表面活性磷脂的生成,保持溶酶體和細胞膜的穩定,其中維持消化道黏膜血流量最重要。

(2)防御因素

幽門螺桿菌感染后十二指腸黏膜上皮發生胃腺化生,80%患者合成黏液和碳酸氫鹽減少,使黏膜對胃酸和胃蛋白酶的保護屏障削弱,根除幽門螺桿菌后碳酸氫鹽合成恢復。胃酸分泌量增高的十二指腸潰瘍患者中,幽門螺桿菌引起的胃和十二指腸黏膜炎癥輕度或中度;而在胃潰瘍患者中,幽門螺桿菌引起的胃黏膜炎癥常重度,并與萎縮性胃炎甚至胃癌的發生相關。

(3)其他因素

包括胃排空異常、遺傳因素、精神心理因素及伴其他系統慢性疾病等,吸煙不利于消化性潰瘍的愈合,食物和飲料的物理性(過熱、粗糙等)或化學性(過酸、辛辣、酒精等)刺激亦可損害黏膜屏障。非幽門螺桿菌感染、非甾體類抗炎藥的胃潰瘍約占全部患者的4%。

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分享到: 編輯:路夢思

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