2013主管藥師考試輔導：骨骼肌細胞的收縮
更新時間：2013-03-26 09:49:59
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摘要 骨骼肌細胞的收縮
環球網校醫學考試網整理了主管藥師考試的相關考點，供考生分享。
(1)神經-骨骼肌接頭處興奮的傳遞過程：
運動神經末梢與肌細胞特殊分化的終板膜構成神經-肌接頭。它主要是Ca2+ 內流觸發突觸小泡的出胞機制;終板膜主要對Na+通透性增高，Na+內流，使終板膜去極化產生終板電位。終板電位是局部電位，可通過電緊張活動使鄰近肌細胞膜去極化，達閾電位而暴發動作電位，表現為肌細胞的興奮。
(2)骨骼肌收縮的機制：
胞質內Ca2+濃度升高促使細肌絲上肌鈣蛋白與Ca2+結合，使原肌凝蛋白發生構型變化，暴露出細肌絲肌動蛋白與橫橋結合活化位點，肌動蛋白與粗肌絲肌球蛋白的橫橋頭部結合，造成橫橋頭部構象的改變，通過橫橋的擺動，拖動細肌絲向肌小節中間滑行，肌節縮短，肌肉收縮。橫橋ATP酶分解ATP，為肌肉收縮做功提供能量;胞質內Ca2+濃度升高激活肌質網膜上的鈣泵，鈣泵將Ca2+回收入肌質網，使胞質中鈣濃度降低，肌肉舒張。
(3)興奮―收縮耦聯基本過程：
將肌細胞膜上的電興奮與胞內機械性收縮過程聯系起來的中介機制，稱為興奮-收縮耦聯。其過程是肌細胞膜動作電位通過橫管系統傳向肌細胞深處，激活橫管膜上的L型Ca2+通道，激活連接肌漿網膜上的Ca2+釋放通道，釋放Ca2+入胞質;胞質內Ca2+濃度升高促使細肌絲上肌鈣蛋白與Ca2+結合，使原肌凝蛋白發生構型變化，暴露出細肌絲肌動蛋白與橫橋結合活化位點，肌動蛋白與粗肌絲肌球蛋白的橫橋頭部結合，引起肌肉收縮。興奮-收縮耦聯因子是Ca2+.
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