臨床醫學檢驗復習資料：排斥反應種類及發生機制

　　移植排斥反應是反映由移植抗原誘導的免疫應答所致的移植物功能喪失或受者的機體損害的一種免疫損傷。主要原因是供受體間組織相容性抗原的差異。排斥反應有兩種基本類型：宿主抗移植物反應(HVGR)和移植物抗宿主反應(GVHR)，臨床上多見是前者;根據發生的機制、時間、速度和臨床表現，HVGR又可分為3種類型：超急排斥反應;急性排斥反應;慢性排斥反應。

　　一、超急性排斥反應

　　超急排斥反應發生在移植物與受者血管接通的數分鐘到數小時內，出現壞死性血管炎表現，移植物功能喪失，患者有全身癥狀。發生的基本原因是受者體內存有抗供者移植物的預存抗體，與抗原結合，激活補體和凝血系統，導致血管內凝血。常見于下列情況：①AB0血型不符;②由于多次妊娠或反復輸血等使受者體內存在抗HLA抗體;③移植物保存或處理不當等其他原因。超急排斥發生迅速，反應強烈，不可逆轉;需立即切除移植物，否則會導致受者死亡。如果事先認真進行AB0基至Rh血型檢查和交叉配合試驗，多可避免這種現象的發生。

　　二、急性排斥反應

　　急性排斥反應是排斥反應最常見的一種類型，多發生在移植后數周到l年內，發生迅速，臨床表現多有發熱、移植部位脹痛和移植器官功能減退等;病理特點是移植物實質和小血管壁上有以單個核細胞為主的細胞浸潤、間質水腫與血管損害，后期在大動脈壁上有急性纖維素樣炎癥。急性排斥出現得早晚和反應的輕重與供一受者HLA相容程度有直接的關系，相容性高則反應發生晚、癥狀輕、有些可遲至移植后2年才出現。急性排斥反應經過及時恰當的免疫抑制治療多可緩解。

　　急性排斥反應又分為兩種。急性體液排斥反應：抗體激活補體，并有CD4+T細胞參與，導致急性血管炎。急性細胞排斥反應：CD8+CTL細胞的細胞毒作用、CD4+T和巨噬細胞的作用，導致急性間質炎。

　　三、慢性排斥反應

　　慢性排斥反應屬于遲發型變態反應，發生于移植后數月甚至數年之后，表現為進行性移植器官的功能減退直至喪失;病理特點是血管壁細胞浸潤、間質纖維化和瘢痕形成，有時伴有血管硬化性改變。其機制可能為急性排斥細胞壞死的延續;炎性細胞相關的慢性炎癥;抗體和細胞介導的內皮損傷;管壁增厚和間質纖維化。本型反應雖然進展緩慢，但用免疫抑制治療無明顯的臨床效果。以上屬宿主抗移植物反應(HVGR)。而移植物抗宿主反應(GVHR)多發生于同種骨髓移植者，也可見于脾、胸腺和小腸移植中;此時患者的免疫狀態極度低下，而移植物中豐富的免疫活性細胞則將受者細胞視為非己抗原，對其發生免疫應答;移植物的T細胞在受者淋巴組織中增殖并產生一系列損傷性效應。GVHR分為急性與慢性兩型。急性型多見，多發生于移植后3個月以內，患者出現肝脾腫大、高熱、皮疹和腹瀉等癥狀;雖是可逆性變化，但死亡率較高;慢性型由急性型轉來，患者呈現嚴重的免疫失調，表現為全身消瘦，多個器官損害，以皮膚和黏膜變化最突出，病人往往因嚴重感染或惡液質而死亡。