外科主治醫師基礎知識復習要點:轉移性低鉀血癥


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轉移性低鉀血癥(shifted hypokalemia) 鉀離子進入細胞內造成的低鉀血癥,主要見于周期性麻痹、各種原因的堿中毒或應用胰島素的患者。主要分以下二種情況。
1、鈉泵功能的原發性顯著增強 結果K+迅速進入細胞內,導致低鉀血癥,主要見于周期性麻痹和不明原因的低鉀血癥。其特點是病情進展較快,有明顯臨床癥狀,而機體K+的含量無變化。K+ 向細胞內轉移,必然伴隨Na+向細胞外轉移,同時H+向細胞內轉移減少,出現輕度高鈉血癥和輕度代謝性酸中毒,酸中毒導致Cl-濃度代償性升高。這與缺鉀性低鉀血癥導致細胞外代謝性堿中毒和低鈉血癥完全相反,值得注意。治療原則為:①避免葡萄糖導致的K+轉移或排泄增加,如不用高滲糖,選擇5%的葡萄糖溶液,補液速度較快時,應建立深靜脈置管,提高鉀濃度,用微泵輸注。②由于Na+濃度的升高可促進K+的轉移和排泄,加重低鉀血癥,故需避免同時應用各種形式的氯化鈉溶液,因生理鹽水和5%的糖鹽水常在不經意間使用,應特別注意。③因Cl-濃度代償性升高,也應避免過多Cl-的攝入,因此氯化鉀不宜補充過多,可同時補充谷氨酸鉀。由于該類低鉀血癥發生速度非常快,在治療過程中鉀的轉移多仍在進行,因此發生呼吸肌無力、呼吸衰竭以及心律失常的機會較多,治療應特別積極。
2、其他原因所致轉移性低鉀血癥 臨床上較常見,主要多見于各種原因的通氣量增加,堿中毒,或應用胰島素、高滲糖、氨基酸的患者。
各種原因導致的通氣量增加,如發熱、肺水腫、肺炎和其它部位感染、創傷、急性呼吸窘迫綜合征可導致呼吸性堿中毒和急性低鉀血癥。由于患者多同時存在高分解代謝和K+自細胞內的釋放,故低鉀血癥多不嚴重,應以處理原發病和降低通氣量為主,隨著通氣量的降低,低鉀血癥可自然恢復。少部分患者血K+濃度明顯下降,則應適當補鉀。
慢性呼吸衰竭機械通氣治療是發生慢性轉移性低鉀血癥的最主要原因之一,此時主要的治療措施應是迅速、大幅度降低通氣量,通氣量的下降幅度一般為 1/3~1/2,甚至更大,以減慢呼吸頻率為主。慢性酸中毒、血K+濃度正常的患者,多有機體鉀含量的真性缺乏,因此酸中毒的好轉常伴隨低鉀血癥。pH升高0.1,血K+濃度大約降低0.1 mmol/L,因此其治療原則是控制酸中毒的好轉速度,同時適當補充氯化鉀和谷氨酸鉀,避免堿中毒。一旦發生堿中毒,應采取措施使pH適當下降。但避免應用鹽酸精氨酸,因為其可迅速透過細胞膜進入細胞內,加重細胞內酸中毒,進一步影響細胞代謝。細胞內環境穩定是細胞正常代謝的基礎,其作用遠較細胞外環境 (即通常所說的機體“內環境”)更重要,故臨床醫生更應重視“細胞內環境”的電解質紊亂,而不僅僅是機體“內環境”的紊亂。
糖尿病酮癥酸中毒、應激性高血糖或其它情況高血糖的好轉過程中,由于pH升高和胰島素的雙重作用,也可出現嚴重低鉀血癥,因此控制高血糖或酮癥酸中毒的過程中,就應增加鉀的輸入,在K+濃度偏低的患者,應避免血糖下降過快。
其他因素,如應用兒茶酚胺制劑,也可激活鈉泵活性,導致低鉀血癥,但程度較輕,臨床價值不大。
在各種消耗性疾病或危重癥的急性期,由于細胞分解代謝旺盛,細胞內K+釋放,為保持血K+濃度正常,腎臟排除也增加,導致機體缺鉀。在疾病的好轉過程中,由于合成代謝增強,可出現低鉀血癥,因此鉀的日常需要量相應增加。當然其它電解質離子、水溶性維生素、能量和蛋白的補充也應增加。
(四)稀釋性低鉀血癥(dilutional hypokalemia) 血容量或細胞外液量增加所導致的低鉀血癥,同時伴隨有稀釋性低鈉血癥。一般血鉀下降程度有限。治療應以嚴格控制水的攝入為主,在補充氯化鉀和氯化鈉的基礎上適當利尿。
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