2013內科主治醫師考試輔導：脂肪栓塞綜合征的病因

更新時間：2012-05-24 14:19:42 來源：|0

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　　脂肪栓塞綜合征是由于脂肪栓子進入血流阻塞小血管，尤其是阻塞肺內毛細血管，使其發生一系列的病理改變和臨床表現。由于脂肪栓子歸屬不同，其臨床表現各異。

　　脂肪栓子的來源、形成及去向：

　　1.機械說(血管外源說)由Gauss于1924年提出，他認為脂肪從骨髓經骨折處撕破靜脈進入血流，然后機械地阻塞肺內小血管和毛細血管床。但造成栓塞必須具備三個條件：

　　(1)脂肪細胞膜破裂，產生游離脂質。

　　(2)損傷而開放的靜脈。

　　(3)損傷局部或骨折處血腫形成，局部壓力升高，促使脂肪進入破裂的靜脈。

　　2.化學說(血管內源說)由于在臨床上有無骨損傷卻出現脂肪栓塞綜合征者，這類情況是不能用上述理論來解釋的，所以1927年Lelman和Moore提出了化學說。他們認為，這是由于某些因素阻礙血脂的自然乳化，使乳糜顆粒相互凝集形成較大的脂滴，從而阻塞小血管;或創傷應激狀態時，交感神經系統興奮，在神經-內分泌效應作用下，兒茶酚胺分泌增加，活化腺嘌呤環化酶，使3，5-環磷酸腺苷增加，進而使脂肪組織中脂酶活化造成機體脂肪動員。

　　3.脂肪栓子的去向

　　(1)當脂栓直徑較小，并因其在血管內的可塑性，則可直接通過肺血管床進入體循環，沉積在組織器官內形成周身性脂栓，或通過腎小球隨尿排出。

　　(2)脂肪栓子可被肺泡上皮細胞吞噬，并脫落在肺泡內隨痰排出。

　　(3)Sevitt認為，脂栓可經右心房通過未閉的卵圓孔，或經肺-支氣管前毛細血管的交通支進入體循環。

　　(4)Peltiers認為，直徑較大的脂肪栓，必然停留在肺血管床內，在局部脂酶作用下發生水解，產生甘油和游離脂肪酸。

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