一、 解剖學基礎

　　當由于某種或某些原因導致一側幕上腔壓力超過幕下腔壓力達到一定程度時，顳葉內側面海馬和鉤回在壓力差的驅使下嵌入到中腦和小腦幕切跡之間的間隙內，壓迫切跡內的中腦、動眼神經、大腦后動脈和中腦導水管，由此產生一系列臨床癥狀、體征和后果，稱之為小腦幕切跡疝，或顳葉鉤回疝。

　　大腦腳下位于中腦腹側面，主要由錐體束組成。此束由大腦中央前回的大椎體細胞發出纖維經內囊下行至腦干的腹側，大部分纖維在延髓的錐體交叉至對側，支配對側的肢體隨意運動。動眼神經支配眼內肌(瞳孔括約肌司瞳孔收縮)和眼外肌(除外直肌和上斜肌以外的所有眼外肌)，故小腦幕切跡疝發生后，壓迫同側大腦腳(錐體束)和動眼神經，造成同側瞳孔散大、對側肢體上運動神經元癱瘓癥狀和體征。中腦急性受壓，發生變形、水腫、缺血，甚至出血，腦干內網狀結構上行激活系統受損，產生不同程度的意識障礙。中腦導水管受壓，發生急性腦積水。大腦后動脈狹窄，其供血區域發生梗死。

　　二、臨床表現

　　小腦幕切跡疝的臨床表現包括在顱內壓增高的背景下出現進行性意識障礙、一側瞳孔先是刺激性縮小，旋即散大，對光反應由遲鈍到消失。對側錐體束征陽性：對側肢體偏癱，淺反射(腹壁反射、提睪反射)減弱或消失，深反射(膝腱反射)亢進，病理反射出現(Babinski等反射)。

　　(1)顱內壓增高：劇烈頭痛、頻繁嘔吐。

　　(2)意識障礙：顱內壓增高失代償以后，病人意識進行性，安靜轉為煩躁不安，進而轉為嗑睡、淺昏迷，晚期出現深昏迷。

　　(3)瞳孔改變：瞳孔兩側不等大。患側先是對光反應遲鈍，一過性縮小(最初動眼神經受到刺激)，旋即麻痹而表現為對光反應消失，瞳孔散大，此外，還有患側上瞼下垂、眼球外斜。如腦疝繼續發展，最終雙側瞳孔散大，對光反應消失。

　　(4)肢體運動障礙：多數發生在對側。肢體自主活動減少或消失，出現上運動神經元癱瘓的體征：對側肌力減退，肌張力增高，腹壁反射消失，膝腱反射亢進和下肢病理反射(Babinski征)出現。晚期癥狀波及雙側，引起四肢肌力減退，并出現頭頸后仰，四肢伸肌張力過強，軀干背伸，呈角弓反張狀，稱為去大腦強直。這是因為中腦紅核失去大腦的抑制性控制造成的。如中腦的活動度較大時，腦干可因患側顳葉內側的推擠，對側大腦腳被壓在銳利的小腦幕游離緣上，出現瞳孔散大側與肢體上運動神經元癱瘓征在同側的現象。此時腦疝的定側仍應以瞳孔散大側為準。

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