2013年中西醫助理醫師輔導-傷寒的發病原理
更新時間：2012-12-07 15:24:38
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摘要 傷寒的發病原理
傷寒桿菌隨污染的水或食物進入小腸后，侵入腸粘膜，部分病菌被巨噬細胞吞噬并在其胞漿內繁殖;部分經淋巴管進入回腸集合淋巴結，孤立淋巴濾泡及腸系膜淋巴結中繁殖，然后由胸導管進入血流引起短暫的菌血癥。此階段相當于臨床上的潛伏期。傷寒桿菌隨血流進入肝、脾和其他網狀內皮系統繼續大量繁殖，再次進入血流，引起第二次嚴重菌血癥，并釋放強烈的內毒素，引起臨床發病。造成發熱等癥狀的機理仍不完全清楚，多認為系菌體裂解后的內毒素作用于局部單核―巨噬細胞釋放內致熱原所致。還可能與巨噬細胞產生單核細胞活素，花生四烯酸等物質有關。病程的第1～2周，血培養常為陽性，骨髓屬網狀內皮系統，細菌繁殖多，持續時間長，培養陽性率最高。病程第2～3周，經膽管進入腸道的傷寒桿菌，部分再度侵入腸壁淋巴組織，在原已致敏的腸壁淋巴組織中產生嚴重的炎癥反應，引起腫脹、壞死、潰瘍。若病變波及血管則可引起出血，若潰瘍深達漿膜則致腸穿孔。病程第4～5周，人體免疫力增強，傷寒桿菌從體內逐漸清除，組織修復而痊愈，但約3%可成為慢性帶菌者少數病人由于免疫功能不足等原因引起復發。
傷寒的主要病理特點是全身網狀內皮系統中大單核細胞(巨噬細胞)的增生性反應，以回腸末端集合淋巴結和孤立淋巴結最為顯著。此病變鏡檢的最顯著特征是以巨噬細胞為主的細胞浸潤，巨噬細胞有強大吞噬能力，可見胞質內含有吞噬的淋巴細胞、紅細胞、傷寒桿菌及壞死組織碎屑，稱為“傷寒細胞”，是本病的特征性病變。若傷寒細胞聚積成團，則稱為“傷寒小結”。除腸道病變外，肝、脾也非常顯著。膽囊呈輕度炎癥病變。少數患者痊愈后傷寒桿菌仍可在膽囊中繼續繁殖而成為慢性帶菌者。心臟、腎等臟器也有輕重不一的中毒性病變。
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