兒科學輔導:動脈導管未閉病理生理

更新時間：2009-10-19 15:27:29 來源：|0

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　　出生后動脈導管關閉的機制包括多種因素。在組織結構方面，動脈導管的肌層豐富，含有大量凹凸不平的螺旋狀彈性纖維組織，易于收縮閉塞。而出生后體循環中氧分壓的增高，強烈刺激動脈導管平滑肌收縮。此外自主神經系統的化學解體，如激肽類的釋放也能使動脈導管收縮。

　　未成熟兒動脈導管平滑肌發育不良、平滑肌對氧分壓的反應低于成熟兒，故早產兒動脈導管未閉發病率高，占早產兒的20%，且伴呼吸窘迫綜合征發病率更高。

　　大量主動脈血經動脈導管進入肺動脈，導致左心房擴大，左心室肥厚擴大，甚至發生充血性心力衰竭。長期大量血流向肺循環的沖擊，肺小動脈可有反應性痙攣，形成動力性肺動脈高壓;繼之管壁增厚硬化導致梗阻性肺動脈高壓，此時右心室收縮期負荷過重，右心室肥厚甚至衰竭。當肺動脈壓力超過主動脈壓時，左向右分流明顯減少或停止，產生肺動脈血流逆向分流入主動脈，患兒呈現差異性紫紺，下半身青紫，左上肢有輕度青紫，右上肢正常。動脈導管未閉大都單獨存在，但有10%的病例合并其他心臟畸形，如主動脈縮窄、室間隔缺損、肺動脈狹窄。

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