全科主治醫師備考資料【發熱的機制】
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一、熱源性發熱
1、外源性致熱源：外源性致熱原的種類甚多，包括：
①各種微生物病原體及其產物;如細菌、病毒、真菌及細菌毒素等;
②炎性滲出物及無菌性壞死組織;
③抗原抗體復合物;
④某些類固醇物質，特別是腎上腺皮質激素的代謝產物原膽烷醇酮;
⑤多糖體成分及多核苷酸、淋巴細胞激活因子等。外源性致熱原多為大分子物質，特別是細菌內毒素分子量非常大，不能通過血腦屏障直接作用于體溫調節中樞，而是通過激活血液中的中性粒細胞、嗜酸性粒細胞和單核一吞噬細胞系統，使其產生并釋放內源性致熱源，通過下述機制引起發熱。
2、內源性致熱源：又稱白細胞致熱源，如白介素(IL-1)腫瘤壞死因子(TNF)和干擾素等通過血一腦脊液屏障直接作用于體溫調節中樞的體溫調定點，使調定點(溫閾)上升，體溫調節中樞必須對體溫加以重新調節發出沖動，并通過垂體內分泌因素使代謝增加或通過運動神經使骨骼肌陣縮(臨床表現為寒戰)，使產熱增多;另一方面可通過交感神經使皮膚血管及豎毛肌收縮，停止排汗，散熱減少。這醫學教`育網搜集整理一綜合調節作用使產熱大于散熱，體溫升高引起發熱。
二、致熱源性發熱
1、體溫調節中樞直接受損如顱腦外傷、出血、炎癥等。
2、引起產熱過多的疾病如癲癇持續狀態、甲狀腺功能亢進癥等。
3、引起散熱減少的疾病如廣泛性皮膚病、心力衰竭等。
三、效應器的改變
體溫調節中樞的調定點上移后，正常血液溫度變為冷剌激，體溫調節中樞發出沖動，對產熱和散熱過程進行調整，引起調溫效應器的反應把體溫升高到與調定點相適應的水平。
1、通過運動神經引起骨骼肌緊張度增高或寒戰，產熱增加。
2、通過交感神經系統引起皮膚血管收縮，減少散熱，產熱大于散熱，體溫升到與調定點相應的水平。
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