2014年臨床執業醫師考試絕密押題試題答案（二）

　　2014年臨床執業醫師考試絕密押題試題答案，環球網校醫學考試網搜集整理供即將參加考試的考生們參考，希望對大家有幫助。

　　第71題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點3：肺通氣的阻力;

　　肺通氣的動力需克服肺通氣的阻力方能實現肺通氣。阻力增高是臨床上肺通氣障礙最常見的原因。肺通氣的阻力有兩種：彈性阻力(肺和胸廓的彈性阻力)，是平靜呼吸時的主要阻力，約占總阻力的70%;非彈性阻力，包括氣道阻力，慣性阻力和組織的粘滯阻力，約占總阻力的30%，其中又以氣道阻力為主。

　　1.彈性阻力和順應性

　　彈性組織在外力作用下變形時，有對抗變形和彈性回位的傾向，為彈性阻力。用同等大小的外力作用時，彈性阻力大者，變形程度小;彈性阻力小者，變形程度大。一般用順應性來度量彈性阻力。順應性是指在外力作用下彈性組織的可擴張性，容易擴張者，順應性大，彈性阻力小;不易擴張者，順應性小，彈性阻力大。可見順應性(C)與彈性阻力(R)成反變關系：

　　順應性用單位壓力變化(△P)所引起的容積變化(△V)來表示單位是L/cmH2O，即

　　肺彈性阻力和肺順應性

　　肺具有彈性，在肺擴張變形時所產生的彈性回縮力，其方向與肺擴張的方向相反，因而是吸氣的阻力，即肺彈性回縮力是肺的彈性阻力。肺的彈性阻力可用肺順應性表示：

　　肺彈性阻力來自肺組織本身的彈性回縮力和肺泡內側的液體層同肺泡內氣體之間的液氣界面的表面張力所產生的回縮力，兩者均使肺具有回縮傾向，故成為肺擴張的彈性阻力。肺組織的彈性阻力僅約占肺總彈性阻力的1/3，而表面張力的約占2/3，因此，表面張力對肺的張縮有重要的作用。

　　肺泡表面活性物質是由肺泡Ⅱ型細胞合成并釋放的一種脂蛋白混合物。肺泡表面活性物質降低表面張力的作用，有重要的生理功能。表面活性物質可使肺泡液-氣界面的表面張力降得比血漿低得多，這樣，就減弱了表面張力對肺毛細血管中液體的吸引作用，防止了液體滲入肺泡，使肺泡得以保持相對于燥。此外，由于肺泡表面活性物質的密度隨肺泡半徑的變小而增大，也隨半徑的增大而減小，所以小肺泡，表面活性物質的密度大，降低表面張力的作用強，表面張力小，使小肺泡內壓力不至過高，防止了小肺泡的塌陷;大肺泡表面張力則因表面活性物質分子的稀疏而不致明顯下降，維持了肺泡內壓力與小肺泡大致相等，不至過度膨脹，這樣就保持了大小肺泡的穩定性，有利于吸入氣在肺內得到較為均勻的分布。

　　2.非彈性阻力

　　非彈性阻力包括慣性阻力、粘滯阻力和氣道阻力。氣道阻力來自氣體流經呼吸道時氣體分子間和氣體分子與氣道壁之間的摩擦，是非彈性阻力的主要成分，占80%～90%。非彈性阻力是在氣體流動時產生的，并隨流速加快而增加，故為動態阻力。健康人，平靜呼吸時的總氣道阻力為 1～3cmH2O/L•S，主要發生在鼻(約占總阻力50%)，聲門(約占25%)及氣管和支氣管(約占15%)等部位，僅10%的阻力發生在口徑小于 2mm的細支氣管。

　　第72題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：血栓的概念及形成條件;

　　1.血栓概念

　　在活體的心臟或血管腔內，血液中某些成分互相粘集形成固體質塊的過程稱為血栓形成。所形成的固體質塊叫血栓。

　　2.血栓形成的條件

　　(1)心血管內膜損傷

　　完整的內皮細胞具有一定的抗凝功能，血管內皮細胞損傷使基底膜膠原纖維暴露，血小板粘附于膠原纖維。內皮的損傷和血小板釋放反應可使ADP和血栓素A2產生增多;凝血系統的激活使凝血酶產生增多，進一步促進血小板粘附和聚集，損傷的內皮細胞產生組織凝血因子，激活外在凝血途徑以及內在凝血途徑的激活使纖維蛋白原轉變成纖維素。

　　(2)血流緩慢或渦流

　　正常的血流動力學使血液保持正常流速，以維持正常的軸流，血流緩慢或渦流均可造成血管內皮細胞損傷，并促進血小板粘附于血管壁。其中血流緩慢使軸流擴大，邊流變窄甚至消失，增加了血小板與血管壁接觸的機會。渦流常出現于動脈瘤、心室壁瘤和心房纖顫時的心房，并可引起血栓形成。渦流產生的離心力又增加血小板與血管壁接觸的機會，有利于血小板粘附在血管壁。

　　(3)血液凝固性增高

　　血小板增多或粘性增加、凝血因子合成增多等均可使血液凝固性增高。常見于嚴重創傷，大手術或產后大出血患者。在組織嚴重損傷、晚期腫瘤和內毒素性休克等情況下，血小板數目和粘性增加、凝血因子濃度增加、產生組織凝血因子、以及抗凝血因子(如抗凝血酶皿)濃度減少，.使血液處于高凝狀態，可表現為動脈、靜脈內血栓形成，心瓣膜贅疵性血栓形成，全身彌散性血管內凝血(DIC)。

　　☆☆☆☆考點7：栓塞、栓子概念及栓子運行途徑;

　　1.概念

　　在循環血液中異常物體沿血流運行阻塞相應血管的過程稱為栓塞，阻塞血管的物質稱為栓子。栓子可為固態(如血栓栓子)、液態(如脂肪栓子)或氣態(如空氣栓子)。

　　2.栓子運行途徑

　　(1)來源于右心或體靜脈的栓子阻塞肺動脈及其分支。

　　(2)來源于左心或主動脈的栓子阻塞體動脈分支，最常見于心、腦、腎、下肢等處的動脈分支。

　　(3)來源于肝外門靜脈的栓子阻塞肝內門靜脈及其分支。

　　(4)交叉性栓塞是指心臟或大血管有異常血流通路時發生的罕見栓塞，如左心房內的血栓脫落經先天性房間隔缺損處抵達右心，可發生肺動脈及其分支血栓栓塞。

　　(5)逆行性栓塞常發生在靜脈系統，由于腹內壓升高，靜脈內栓子逆行栓塞于較小靜脈。

　　第73題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：風濕性心臟病;

　　1.基本病理變化

　　可分為變質滲出期、增生期或肉芽腫期和纖維化期或愈合期3期。

　　(1)變質滲出期

　　結締組織纖維發生粘液變性，膠原纖維腫脹及纖維素樣變性。病灶中有漿液和炎癥細胞浸潤。此期持續1月左右。

　　(2)增生期或肉芽腫期

　　形成特征性的風濕性肉芽腫，也稱Aschoff小體。風濕性肉芽腫體積較小，中央為纖維素性壞死灶，周圍為風濕細胞或Aschoff碰細胞(體積大、胞漿豐富、嗜堿性，核大、圓形或卵圓形、核膜清晰，染色質集中于中央，橫切面似菜眼狀，縱切面呈毛蟲狀)和多核的Aschoff巨細胞，并有少量淋巴細胞和個別嗜中性粒細胞浸潤。此期持續2～3個月。

　　(3)纖維化期或愈合期

　　出現纖維細胞，產生膠原纖維，Aschoff小體變為梭形小瘢痕。此期持續2～3個月。

　　2.心臟的病理變化

　　可表現為風濕性全心炎。

　　(1)風濕性心內膜炎

　　以心房內膜和心瓣膜最常受累，膠原纖維發生纖維素樣壞死，嚴重病例可有Aschoff小體形成。心瓣膜關閉緣可見單行排列的贅生物，直徑 1～2mm，此為疣狀心內膜炎。龐狀贅生物機化以及風濕性心內膜炎反復發作，造成心瓣膜增厚、卷曲、縮短、粘連及鈣化，可導致風濕性心瓣膜病。

　　(2)風濕性心肌炎

　　表現為典型的風濕性肉芽腫，可導致心功能不全。

　　(3)風濕性心外膜炎

　　主要是心外膜漿液性或纖維素性滲出性病變。大量漿液滲出可形成心外膜積液，如纖維素滲出為主時，由于受心臟不停跳動的牽拉在心外膜表面形成絨毛狀稱為絨毛心，臨床上可聽到心包摩擦音。纖維素滲出過多可被機化，嚴重者可造成心外膜臟、壁層粘連而形成縮窄性心外膜炎(心包炎)。

　　第74題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點5：微小病變性腎小球腎炎;

　　又稱脂性腎病，是引起兒童腎病綜合征最常見的原因。

　　1.病理變化

　　肉眼觀，雙腎腫脹，色蒼白，切面腎皮質有黃白色條紋(腎小管上皮細胞內脂質沉積所致)。光鏡下腎小球病變不明顯，近曲小管上皮細胞內出現大量脂滴(故稱脂性腎病)。免疫熒光檢查腎小球內無免疫球蛋白和補體沉積。電鏡觀察亦無沉積物，主要改變是彌漫性臟層上皮細胞足突消失(經皮質類固醇治療可恢復正常)。

　　2.臨床病理聯系

　　臨床主要表現為腎病綜合征，水腫常最早出現，蛋白尿主要為小分子白蛋白，屬選擇性蛋白尿。一般不出現高血壓或血尿;預后良好，尤其是兒童患者。成人患者預后稍差。

　　☆☆☆☆☆考點2：急性彌漫性增生性腎小球腎炎;

　　又稱毛細血管內增生性腎小球腎炎，多數與溶血性鏈球菌感染有關故又稱感染后性腎小球腎炎。

　　1.病理變化

　　大體觀雙側腎臟國到中度腫大，色紅(充血)，故稱“大紅腎”。若伴有出血點又稱“蚤咬腎”。光鏡下腎小球系膜細胞和內皮細胞增生，有中性粒細胞和巨噬細胞浸潤，嚴重者毛細血管纖維素樣壞死伴微血栓形成，腎小管病變輕微，管腔內可見各種管型，間質充血、水腫、有少量炎細胞浸潤。電鏡檢查見腎小球基膜(GBM)和上皮細胞之間有駝峰狀電子致密物沉積;免疫熒光檢查腎小球基膜和系膜區有顆粒狀IgG和補體C3沉積。

　　2.臨床病理聯系

　　多見于5～14歲兒童，臨床表現為急性腎炎綜合征。出現少尿(小球內細胞增生，毛細血管受壓和阻塞而缺血，濾過減少，腎小管病變輕微重吸收正常，球、管功能失衡而少尿)，蛋白尿、管型尿和血尿(由濾過膜損傷，通透性增大所致)，水腫和高血壓(由濾過減少，水、鈉潴留引起)。

　　第75題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆考點2：卡馬西平的藥理作用及臨床應用;

　　卡馬西平(酰胺咪嗪)作用機制與苯妥英鈉相似。治療濃度時可阻滯Na+通道，抑制癲癇灶神經元放電。

　　本品可作為大發作和部分性發作的首選藥，對復雜部分發作(精神運動性發作)也有良好療效。對癲癇并發的精神癥狀及鋰鹽無效的躁狂癥也有一定療效。對三叉神經痛和舌咽神經痛的療效優于苯妥英鈉。

　　☆☆☆☆考點4：乙琥胺的臨床應用及不良反應;

　　乙琥胺為治療小發作常用藥物，對其他癲癇無效。

　　常見副作用有嗜睡、眩暈、呃逆;食欲不振和惡心、嘔吐等。偶見嗜酸粒細胞增多癥和粒細胞缺乏癥。嚴重者可引起再生障礙性貧血。

　　第76題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：細菌遺傳變異的機制;

　　細菌變異的機制是細菌基因發生突變、轉移或重組。突變是細菌基因結構發生穩定性的改變，導致遺傳性狀的變異。突變是隨機的，可以自然發生，其突變率為10-6～10-9，當受到某些理化因素的作用，可使突變率提高。細菌基因轉移的方式包括轉化、轉導和接合。當外源DNA轉移到受體菌中，外源 DNA可與內源DNA發生重組。

　　1.轉化、轉導、接合、溶原性轉換、原生質體融合的概念

　　(1)轉化

　　轉化是指受體菌直接攝取供體菌游離DNA片段，而獲得新的遺傳性狀。如活的無毒力的肺炎球菌可攝取死的有毒力的肺炎球菌DNA片段，從而轉化為有毒株。

　　(2)轉導

　　轉導是指溫和噬菌體介導的遺傳物質從供體菌向受體菌的轉移，使受體菌獲得新的性狀。無性菌毛菌獲得非結合性耐藥因子就是通過這種方式獲得的。

　　(3)接合

　　接合是指細菌通過質粒介導和性菌毛連接溝通的細胞間接觸，將遺傳物質(質粒或染色體)從供體菌轉入受體菌。性菌毛是F質粒表達的中空管狀結構。

　　(4)溶原性轉換

　　溶原性轉換是指侵入細菌的噬菌體在溶原期，以前噬菌體形式與細菌的染色體發生重組，導致細菌的基因發生改變。溶原性細菌可因之而獲得新的特性，如白喉桿菌、產氣莢膜桿菌和肉毒桿菌分別可因溶原性轉換而分別成為可產生白喉毒素、α毒素和肉毒素的有毒株。

　　(5)原生質體融合

　　失去細胞壁的原生質體可彼此融合，其染色體之間可發生基因的交換和重組，獲得多種不同表型的重組融合體。

　　2.耐藥質粒的組成及與耐藥性的關系

　　R質粒轉移是細菌產生耐藥性的主要原因。根據有無自身轉移能力，可把R質粒分為接合性和非接合性耐藥質粒。

　　(1)接合性耐藥質粒由耐藥傳遞因子(RTF)和耐藥決定因子(r決定因子)兩部分組成。RTF的實質是F因子，可編碼產生性菌毛和通過接合轉移;r決定因子可表達耐藥性的基因;

　　(2)非接合性耐藥質粒可由轉化和噬菌體轉導方式進入受體菌。

　　第77題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點5：理化因素對病毒的影響;

　　1.物理因素

　　(1)溫度：大多數病毒耐冷不耐熱，在0℃以下的溫度，特別是在干冰溫度(-70℃)和液氮溫度(-196℃)下可長期保持其感染性。大多數病毒于50℃～60℃30分鐘即被滅活。熱對病毒的滅活作用，主要是使病毒衣殼蛋白和包膜病毒的糖蛋白刺突發生變性，因而阻止細菌吸附于宿主細胞。熱也能破壞病毒復制所需的酶類，使病毒不能脫殼。

　　(2)pH：大多數病毒在pH6～8的范圍之內比較穩定，而在pH5.0以下或pH9.0以上迅速滅活，但不同病毒時pH的耐受能力有很大的不同。

　　(3)射線：γ線和X線以及紫外線都能使病毒滅活。有些病毒經紫外線滅活后，若再用可見光照射，因激活酶的原因，可使滅活的病毒復活，故不宜用紫外線來制備滅活病毒疫苗。

　　2.化學因素

　　病毒對化學因素的抵抗力一般較細菌強，可能是病毒缺乏酶的原故。

　　(1)脂溶劑：包膜病毒的包膜包含脂質成分，易被乙醚、氯仿、去氧膽酸鹽等脂溶劑所溶解。因此，包膜病毒進入人體消化道后，即被膽汁破壞。乙醚在脂溶劑中對病毒包膜具有最大的破壞作用，所以乙醚滅活試驗可鑒別有包膜和無包膜病毒。

　　(2)氧化劑，鹵素及其化合物：酚類能除去病毒蛋白衣殼;甲醛能破壞病毒的感染性保留抗原性，用于制備病毒滅活疫苗;70%乙醇和過氧乙酸均有消毒作用;抗生素對病毒無抑制作用。

　　第78題

　　試題答案：E

　　第79題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：抗原分類;

　　1.完全抗原和半抗原

　　完全抗原是既指有免疫原性又有反應原性的抗原，如微生物和異種蛋白質等。半抗原是指僅具有抗原性而無免疫性的簡單小分子抗原，如某些多糖、類脂和藥物等。半抗原單獨作用無免疫抗原，與蛋白載體結合形成半抗原-載體復合物即可獲得免疫原性。用該種復合物免疫機體不但可產生針對蛋白載體的抗體，也可產生針對半抗原的抗體，免疫學中半抗原與抗原決定簇或表位具有相同的含義和作用。

　　2.胸腺依賴性抗原和胸腺非依賴性抗原

　　胸腺依賴性抗原(TD-Ag)是指需要T細胞輔助和巨噬細胞參與才能激活B細胞產生抗體的抗原性物質。天然抗原如微生物、類毒素、卵清蛋白和羊紅細胞等大多為TD-Ag。TD抗原能引起體液免疫應答，也能引起細胞免疫應答可產生IgG等多種類別抗體，并可誘導產生免疫記憶。

　　胸腺非依賴性抗原(TI-Ag)是指無需T細胞輔助，可直接刺激B細胞產生抗體的抗原。天然TI-Ag種類較少，主要有細菌脂多糖、肺炎球菌莢膜多糖和聚合鞭毛素等。TI抗原只能引起體液免疫應答，且只能產生IgM類抗體，無免疫記憶。

　　3.異種抗原、同種異型抗原、自身抗原和獨特型抗原

　　異種抗原系指來自另一物種的抗原性物質，例如(1)病原微生物及其結構成分，如細菌、鞭毛等;(2)類毒素：外毒素經0.3%～0.4%甲醛處理脫毒，保留原有免疫原性，成為類毒素，應用于人工自動免疫。常用的類毒素有破傷風類毒素(TAT)。(3)動物免疫血清/抗毒素。它們常用于相應疾病的特異性治療和緊急預防。抗毒素對人而言具有兩重性，既是抗體又具有抗原性。

　　同種異型抗原是在同一種屬不同個體間存在的抗原性物質，如ABO血型抗原、Rh抗原、HLA抗原。

　　自身抗原是同一個體中自身組織細胞在某些因素如感染、外傷、藥物等的影響下，獲得了抗原性，誘發對自身組織細胞的免疫應答，這類組織和細胞及其成分稱為自身抗原。如晶狀體蛋白等。

　　獨特型抗原為TCR、BCR或IgV區所具有的獨特的氨基酸序列和空間構型結構，它們可成為自身免疫原(即獨特型)誘導抗原型抗體的產生。

　　4.異嗜性抗原

　　是一類與種屬特異性無關的，存在于不同種系生物如動物、植物或微生物間的共同抗原。Forssma 首先發現在豚鼠臟器和綿羊紅細胞之間存在共同抗原，當時將這種共同抗原稱為Forssman抗原。

　　第80題

　　試題答案：D

　　第81題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點4：甲狀腺功能亢進癥的治療方法及其適應證;

　　現階段無針對GD病因的治療。目前常用的治療方法有三種：抗甲狀腺藥，放射性碘和手術。前者為內科保守治療，后兩者均為毀損性治療。三種方法各有優缺點，選用恰當都不失為較好的方案。GD病人應禁忌含碘藥物及含碘高的食物。

　　1.抗甲狀腺藥物(ATD)

　　ATD治療是甲亢的基礎治療，但其治療周期長，緩解率40%，復發率高達50%～60%。

　　(1)常用的抗甲狀腺藥物：分為硫脲類及咪唑類。前一類有甲硫氧嘧啶及丙硫氧嘧啶(PTU);后一類有甲巰咪唑(MM)及卡比馬唑(甲亢平)。二類藥物都是抑制甲狀腺過氧化物酶活性，抑制碘化物形成活性碘，影響酪氨酸殘基的碘化;抑制一碘酪氨酸碘化為二碘酪氨酸及碘酪氨酸偶聯成三碘甲狀腺原氨酸 (T3)及甲狀腺素(T4)。亦即抑制甲狀腺激素生物合成的全過程。PTU還能在外圍組織抑制5'-脫碘酶而阻抑T4轉變成T3。

　　(2)適應證：①病情較輕、甲狀腺較小;②年齡在20歲以下，孕婦或合并嚴重肝、腎病變等不宜手術者;③甲狀腺次全切除術術前準備;④131I放射性治療前后的輔助治療;⑤甲狀腺次全切除術后復發者。

　　(3)劑量與療程：分初治期、減量期及維持期。以MMI為例：①初治期MMI30～45mg/d，持續4～12周，每月復查甲功一次。②減量期：T3、T4正常后減量，一般3～4月，減至維持量。③維持期：5～10mg/d，總療程1.5～2年。

　　(4)副作用：①粒細胞減少，嚴重時可引起粒細胞缺乏。發病率約10%。一般發生于開始用藥后8周內，但任何時間均可見到。用抗甲狀腺藥物初治期應強調每周檢查白細胞及分類計數，以后亦應密切觀察，不可掉以輕心。如白細胞明顯低于3×109/L和(或)中性粒細胞絕對值低于1.5×109/L時則應停藥。可試用促進白細胞增生藥，必要時給予潑尼松30mg/d口服。如仍無效或病情加重，外周血粒細胞呈進行性下降時，可試用粒細胞集落刺激因子等治療。②藥疹，一般較輕，加用抗過敏藥物后可繼續治療;或改用另一類藥物(如硫脲類改為咪唑類，反之亦然)。偶可發生剝脫性皮炎等

　　嚴重皮疹，應立即停藥。罕見中毒性肝炎，亦應立即停藥。當抗甲狀腺藥物出現上述嚴重副作用停用后，即永遠不再使用或試用任何抗甲狀腺藥物。

　　(5)停藥指標：主要依據臨床癥狀和體征，且ATD治療療程應不少于1.5年。甲狀腺腫消失，TsAb轉陰，TRH興奮或者T3抑制試驗正常。常可減少停藥后復發。

　　2.131I治療

　　由于甲狀腺(特別是功能亢進的甲狀腺)有高度聚碘能力，131I攝入后可釋放出射程僅約2mm的β射線，破壞甲狀腺組織細胞，從而減少了甲狀腺激素的分泌。

　　(1)適應證：①中度甲亢，年齡在25歲以上者;②使用抗甲狀腺藥物，長期治療、隨訪有困難者，③對抗甲狀腺藥物有嚴重副作用，如發生過粒細胞減少甚至缺乏者;④長期治療無效及復發者;⑤有手術禁忌證，或不愿手術者或術后復發者;⑥高功能性結節性甲亢。

　　(2)禁忌證：①年齡在25歲以下;②妊娠、哺乳期婦女;③有嚴重心、肝、腎等功能衰竭者：④嚴重浸潤性突眼;⑤131I治療時，白細胞總數在3×109/L以下或中性粒細胞低于1.5×109/L者;⑥甲狀腺危象;⑦甲狀腺不能攝碘者。

　　(3)并發癥：①甲狀腺功能減退，國外報道治療后第1年發生率即高達5%～10%，以后每年遞增，但國內報告發生率較低。②放射性甲狀腺炎，見于治療后1～2周，甲狀腺部位可有疼痛，甲狀腺激素因甲狀腺濾泡破壞而釋放，治療前如甲亢較重者可因此誘發危象。③有時可加重眼病。

　　3.手術治療

　　甲狀腺次全(90%或更多甲狀腺組織)切除術后緩解率應較高，可達70%以上。但近年認識到如患者刺激性抗體(TSAb)持續高濃度存在、或切除甲狀腺組織太少等，仍可導致復發;如手術前甲狀腺破壞性抗體、甲狀腺球蛋白抗體及甲狀腺過氧化物酶抗體滴度較高，手術后如仍居高，或本來就已進入橋本 (慢性淋巴細胞性)甲狀腺炎階段，則手術后很易或很快就進入甲狀腺功能減退。

　　(1)適應證：①甲狀腺巨大或有壓迫癥狀者;②中、重度甲亢;長期服藥、隨訪有困難者：③經抗甲狀腺藥物治療后復發者;胸骨后甲狀腺腫伴甲亢者;④結節性甲狀腺腫伴甲亢或甲亢惡變可能者。

　　(2)禁忌證：①病情輕、甲狀腺較小者;②全身情況差，有手術禁忌者;③妊娠前三個月或妊娠第六個月后;④浸潤性突眼。

　　(3)并發癥：①手術前無準備常可導致甲狀腺危象。②此外，喉上、喉返神經損傷、甲狀旁腺功能暫時或永久性減退、甲狀腺功能減退等均可發生。③部分突眼患者可惡化。

　　4.其他治療

　　(1)β腎上腺能受體阻滯劑：普萘洛爾(心得安)是內科治療的另一重要藥物。普萘洛爾不僅可作為β受體阻滯劑用于交感神經興奮綜合征的治療，而且還有阻斷T4轉換成T3的作用。對改善癥狀療效顯著。此藥還可作為特殊病例行甲狀腺次全切除術前的手術準備，也可用于甲狀腺危象的治療。有哮喘病史者禁用，妊娠亦應慎用或不用。普萘洛爾，在癥狀控制期可加用，可迅速減輕癥狀，用量一般為30～60mg/d。

　　(2)碘劑：碘化物對甲狀腺激素合成及釋放均有抑制作用，這種現象稱為Wollf Chaikoff效應。但這種作用是短暫的，僅在用藥后2～3周內，超過此時間，大部分甲狀腺對碘的抑制作用出現脫逸，從而在臨床失效，甲亢癥狀全面復發。因此碘劑目前僅用于兩種情況下：甲狀腺手術前的準備和甲亢危象的搶救。

　　5.甲狀腺眼病

　　本病突眼已詳述于臨床表現中。此外臨床上還可見甲狀腺功能正常的Graves眼病，無甲亢的臨床表現，但也可能在突眼數月或數年后出現甲亢表現。對浸潤性突眼的防治甚為重要，預防主要為抗甲狀腺藥物治療時，宜適當減少劑量，使甲狀腺功能平穩下降，必要時加用小劑量甲狀腺激素。嚴重突眼不宜采用 131I及甲狀腺次全切除術治療。

　　治療措施為：①局部治療、保護眼睛如防光、防塵、防感染，高枕臥位、甲基纖維素滴眼，嚴重患者可行眼瞼縫合術及眼眶側壁減壓術等。②糖皮質激素應用，可用潑尼松，每日劑量應達40～60mg。持續2～4周，此后漸減量，總療程3～6個月。③球后組織放射治療(質子線)以減輕眶內或球后浸潤。④甲亢治療首選ATD。盡可能維持甲功在正常范圍內。在維持治療階段為保證甲功正常，可適當應用小劑量甲狀腺素。

　　第82題

　　試題答案：D

　　試題解析：

　　本題考察腎綜合征出血熱的臨床分型，為記憶題。根據發熱的高低、中毒癥狀輕重和出血、休克、腎功能損害程度的不同，臨床上可分為五型(見備選答案)。對輕型和非典型型患者，要結合病原學診斷，如在血、尿中檢測到特異性抗原或抗體陽性。危重型是在重型的基礎上出現難治性休克、少尿>5天或無尿>2天;有重要臟器出血;出現心衰、肺水腫;或出現腦水腫、腦出血等中樞神經系統損害。中型表現為：T39～40℃，中毒癥狀較重，有明顯球結膜水腫，病程中收縮壓低于90mmHg或脈壓<26mmHg，有明顯出血和少尿期，尿蛋白(+++)。

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點12：腎綜合征出血熱的診斷;

　　主要依靠臨床特征性癥狀和體征，結合實驗室檢查，參考流行病學資料診斷。重要在早期診斷，除了特征性的癥狀和體征外，一般檢查有非常重要意義。

　　1.血象：不同病期中變化不同，對診斷、預后判定均重要。

　　(1)白細胞：早期白細胞總數正常或偏低，3～4日后即明顯增高，多在(15～30)×109/乙中性粒細胞明顯左移，并可出現幼稚細胞，重型、危重型可出現晚幼粒，中幼粒，甚至早幼粒細胞，呈現類白血病反應。異型淋巴細胞在1～2病日即可出現，且逐日增多，一般為10～20%;部分達30% 以上，對診斷有參考價值。

　　(2)紅細胞和血紅蛋白：發熱期開始上升，低血壓期逐漸增高，休克期明顯上升，至少尿期下降，其動態變化可作為判斷血液濃縮與血液稀釋的重要指標。

　　(3)血小板：全病程均有不同程度降低，2病日即降低，低血壓及少尿期最低，并有異型、巨核血小板出現，多尿后期始恢復。血小板顯著減少是本病一項特征性表現。迅速下降的原因，除病毒直接損害外，提示有DIC存在。

　　2.尿常規

　　顯著的尿蛋白是本病的重要特點，也是腎損害的最早表現。其主要特征為：出現早、進展快、時間長。多在2～3病日尿中即開始出現蛋白，并發展迅速，可在1天內由“+”突然增至“+++”或“++++”。少尿期達高峰，以后逐漸下降，尿中還可有紅細胞、管型或膜狀物(是凝血塊、蛋白質與壞死脫落上皮細胞的混合凝聚物)，故必須強調多次查尿、有助于診斷。

　　3.免疫功能檢查：普遍有免疫功能異常。

　　第83題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點11：面神經;

　　1.解剖生理

　　(1)運動：面神經核在橋腦，纖維穿出腦干后在聽神經上方(橋小腦角處)進入內耳孔后，又橫過膝狀神經節，出莖乳孔。支配除咀嚼肌和上瞼提肌以外的所有面部表情肌及鐙骨肌等。面神經核上部接受雙側皮質延髓束支配(核上部支配額肌、皺眉肌、眼輪匝肌)，核下部僅受對側皮質延髓束支配。所以核上性 (錐體束)病變僅影響對側下半部面肌(頰肌、口輪匝肌)。

　　(2)感覺：味覺纖維起于面神經管內膝狀神經節的神經元，在面神經管內，離開面神經向前方走，形成鼓索，參加到舌神經中，終止于舌前2/3的味蕾。面神經尚有副交感纖維支配舌下腺、頜下腺和淚腺的分泌。

　　2.臨床表現

　　(1)刺激癥狀：面肌抽動。

　　(2)破壞癥狀

　　①一側周圍性面癱：表現為患側額皺紋變淺或消失、眼裂變大、不能皺額、閉眼，鼻唇溝變淺、口角下垂、示齒時口角偏向健側，不能露齒提唇、鼓頰，常伴有味覺缺失(鼓索支損害)和聽覺過敏(鐙骨肌支損害)。

　　②核性：與周圍性相同，但常伴腦干病損的其他癥狀，如交叉性癱瘓等。

　　③核上性(中樞性面癱)：僅病灶對側下半部表情肌癱瘓(鼻唇溝變淺、口角下垂、不能鼓頰)，而上面部表情肌(皺額、閉眼)正常。

　　☆☆☆☆☆考點8：動眼神經;

　　1.解剖生理

　　起自中腦上丘平面的動眼神經核，其纖維向腹側走行，由中腦腳間窩穿出，在大腦后動脈與小腦上動脈之間穿過，與后交通動脈平行(故顱底動脈瘤常有動眼神經損傷)，從眶上裂進入眶內，分布于上瞼提肌、上直肌、內直肌、下斜肌、下直肌，司眼球活動。動眼神經核上端的埃-魏核發出的副交感纖維終止于眶內睫狀神經節，節后纖維支配瞳孔括約肌和睫狀肌，分別司瞳孔縮小和晶體變厚而視近物。

　　2.臨床表現

　　(1)眼肌麻痹：可分為周圍性、核性、核間性、核上性四種。

　　①周圍性眼肌麻痹：上瞼下垂，有外斜視、復視、瞳孔散大、光反射及調節反射消失，眼球不能向上、向內運動，向下運動亦受到很大限制。

　　②核性眼肌麻痹：選擇性損害個別眼肌功能，如內直肌、上直肌，而其他動眼神經支配的肌肉不受影響，多伴有鄰近神經組織損害，常見于腦干的血管病、炎癥、腫瘤。

　　③核間性眼肌麻痹：臨床多見的是一側眼球外展正常，而另側眼球不能同時內收，但兩眼內聚運動正常。此因病變波及內側縱束(如多發性硬化)，眼球水平性同向運動障礙引起。

　　④核上性眼肌麻痹：破壞性病灶時，產生兩眼同向活動障礙，即凝視病灶同側，其特點為無復視;雙眼同時受累;麻痹眼肌的反射性運動保存。

　　(2)復視：當某個眼外肌麻痹時，眼球向麻痹肌方向的運動喪失或受限，注視時出現復視，處于外圍的映像是假象。

　　(3)瞳孔大小及瞳孔反射改變

　　①瞳孔散大(大于5mm)：見于動眼神經麻痹、溝回疝。雙側視神經完全損害而失明時，因光線刺激缺如，瞳孔亦散大。

　　②瞳孔縮小：一側瞳孔縮小多見于霍納綜合征，還常伴有眼球內陷(眼眶肌麻痹)、眼裂變小(瞼板肌麻痹)及同側面部出汗減少。兩側瞳孔呈針尖樣縮小，可見于腦橋出血。

　　③瞳孔對光反射：其傳導徑路為：視網膜→視神經→中腦頂蓋前區→兩側埃-魏核→動眼神經→睫狀神經節→節后纖維→瞳孔括約肌。這一徑路上任何一處損害均可引起瞳孔對光反射消失。

　　第84題

　　試題答案：A

　　第85題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：精神分裂癥的主要臨床表現;

　　本病的臨床癥狀十分復雜和多樣，不同類型、不同階段的臨床表現可有很大的差別。

　　1.感知覺障礙

　　精神分裂癥最突出的感知覺障礙是幻覺，以幻聽最常見。幻聽多半是爭論性幻聽或評論性幻聽，也可以是命令性幻聽或思維鳴響等;其他類型的幻覺雖然少見，但也可在精神分裂癥病人身上見到，如幻視、幻味、幻觸等。精神分裂癥的幻覺體驗可以非常具體、生動，也可以朦朧模糊，但多會給患者的思維、行為帶來顯著的影響，患者會在幻覺的支配下做出違背本性、不合常理的舉動。

　　2.思維及思維聯想障礙

　　(1)妄想：妄想具有內容荒謬、對象泛化的特點，以關系妄想、被害妄想最為常見，可見于各個年齡層，妄想的內容與患者的生活經歷、教育背景有一定程度的聯系。

　　(2)被動體驗(被控制感)：病人感到自己的軀體運動、意志、思維活動、情感活動、沖動都是受人控制的，不受自己意識的控制。病人有一種被加強的體驗，常感到沒有任何自己的意志，是受別人控制的機器人。

　　(3)思維聯想障礙：聯想過程缺乏連貫性和邏輯性是本病具有特征性的癥狀。其特點是在意識清楚情況下，對問題的回答不切題，對事物敘述不中肯，使人感到不易理解，稱思維散漫。嚴重時，言語支離破碎，甚至個別語句之間也缺乏聯系，即思維破裂。有時病人可在無外界原因的影響下，思維突然中斷，即思維中斷;或涌現大量思維并伴有明顯不自主感，稱思維云集(強制性思維);有些病人用一些很普通的詞或動作表示某些特殊的除病人以外別人無法理解的意義，稱病理性象征性思維;或將兩個或幾個完全無關的詞拼湊起來而賦予特殊意義，稱詞語新作。

　　(4)思維貧乏：根據患者的言語量和言語內容加以判斷。語量貧乏，缺乏主動言語，在回答問題時異常簡單。

　　3.情感障礙

　　主要表現情感遲鈍或平淡。情感平淡最早涉及的是較細膩的情感，如對同事、朋友欠關心，對親人欠體貼等。病情嚴重者可對周圍事物的情感反應變得遲鈍，對生活、學習和工作的興趣減少。隨著疾病的發展，病人的情感日益淡漠，甚至對使人莫大痛苦的事情，也表現驚人的平淡。最后可喪失與周圍環境的情感聯系。

　　在情感淡漠的同時，少數病人可出現情感反應與環境不協調，與思維內容不吻合的現象，如為瑣事而勃然大怒;或含笑敘述自己的不幸遭遇，后者稱情感倒錯。另外，抑郁與焦慮情緒也不少見。

　　4.意志與行為障礙

　　(1)意志活動減退和缺乏：病人缺乏主動性，行為變得孤僻、被動、退縮，對生活、學習及勞動的要求減低，嚴重時對生活的基本要求亦如此。部分病人的行為與環境不配合，如吃一些常規情況下不能吃的東西(如污水、肥皂水)，或傷害自己的身體，稱意向倒錯。

　　(2)緊張綜合征：以病人全身肌張力增高而得名，包括緊張性木僵和緊張性興奮兩種狀態，兩者可交替出現。在木僵時以緘默、隨意運動減少或缺失，以及精神運動無反應為特征。嚴重時病人不吃不喝，呼之不應，推之不動，肌張力增高，大小便潴留，對外界刺激缺乏反應。在木僵的基礎上如果病人的肌張力高到能夠讓其四肢任意擺成各種姿勢，并維持較長時間不變，這種情況稱為蠟樣屈曲。在肌張力增高的情況下，如果抽掉患者所枕的枕頭，患者可頭部懸空，長時間地做睡枕頭狀，這種情況稱為“空氣枕頭”。木僵的病人有時可以突然出現沖動行為，即緊張性興奮。

　　5.自知力

　　一般均受損害，絕大多數病人不認為自己的體驗屬于病態，不認為自己有病，而認為是由于某些人惡意加害于他。由于缺乏自知力，病人往往不愿意接受治療，即使被迫接受診治，也常常不予配合。

　　第86題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆考點3：休克的一般監測;

　　1.精神狀態

　　病人神志清楚，反應良好，表示腦組織循環血量已夠。若出現神志淡漠或煩躁、頭暈、眼花或改變體位時出現暈厥，表示循環血量不足，休克存在。

　　2.肢體溫度、色澤

　　能反映體表灌注情況。四肢溫暖，皮膚干燥，輕壓指甲或口唇時，局部暫時缺血呈蒼白，松壓后迅速轉紅潤，表示血液循環良好或休克好轉;四肢皮膚蒼白，松壓后轉紅緩慢，說明仍處于休克狀態。

　　3.血壓

　　休克代償期，血壓可保持或接近正常。若血壓逐漸下降，收縮壓低于12kPa(90mmHg)，脈壓小于2.67kPa(20mmHg)是休克存在的證據;血壓回升，脈壓增大，表明休克好轉。

　　4.脈率

　　脈搏細速常出現在血壓下降之前，提示有休克的可能。在血壓回升之前，若脈搏清楚，手足溫暖，表示休克趨于好轉;休克指數[脈率/收縮期血壓(以mmHg計算)]等于0.5，一般表示無休克;超過1.0～1.5范圍，表示存在休克;在2.0范圍以上，則休克嚴重。

　　5.尿量

　　是反映腎血流灌注情況的指標。尿量每小時少于25ml，比重增加，表示腎血管收縮或血容量不足;血壓正常，但尿量仍少，比重降低，可能已發生急性腎衰竭;尿量穩定在每小時30ml以上時，表示休克得到糾正。

　　☆☆☆☆☆考點1：休克的臨床表現;

　　根據休克的病程演變，可將其分為兩個階段，即休克代償期和休克抑制期，或稱休克早期和休克期。

　　1.休克代償期

　　在休克早期，當有效循環血容量的降低在20%(800ml)以下時，機體可通過提高中樞神經興奮性、刺激交感-腎上腺軸的活動代償循環血容量的減少。臨床上，病人表現為精神緊張、興奮或煩躁不安、面色蒼白、手足濕冷、心率加速、過度換氣等。血壓正常或稍高，反映小動脈收縮情況的舒張壓升高，故脈壓縮小。尿量正常或減少。若處理及時、得當，休克可得到糾正。否則病情繼續發展，便進入休克抑制期。

　　2.休克抑制期

　　病人神志淡漠、反應遲鈍，甚至可出現神志不清或昏迷，口唇肢端發紺，出冷汗、脈搏細速、血壓下降、脈壓更縮小。嚴重時，全身皮膚、粘膜明顯發紺，四肢冰冷，脈搏摸不清，血壓測不出，尿少甚至無尿。還可有代謝性酸中毒表現。若皮膚、粘膜出現淤斑或消化道出血，表示病情已發展到彌散性血管內凝血階段。若出現進行性呼吸困難、脈速、煩躁、發紺或咳出粉紅色痰，動脈血氧分壓降至8kPa(60mmHg)以下，當吸入大量氧也不能改善癥狀和提高氧分壓時，常提示急性呼吸窘迫綜合征(ARDS)的存在。

　　上述休克不同病程階段的臨床表現詳見下表：

　　由于病理生理變化的特點，感染性休克可按其血流動力學的變化和分成高排低阻型(高動力型)和低排高阻型(低動力型)兩種類型，其臨床表現各有特點，詳見下表：

　　其中以低排高阻型多見，其血管反應以收縮為主，臨床表現皮膚蒼白、濕冷、甚至有發紺、尿少或無尿，故此型休克又稱為冷休克。而在低阻力型中，血管反應以擴張為主，故皮膚溫暖、干燥、色紅、尿量不減，故此型又稱為暖休克。而過度換氣在此兩種類型的感染性休克中，均出現較早。

　　第87題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆考點19：前置胎盤定義、病因及分類;

　　1.定義

　　胎盤附著在子宮下段，甚至胎盤下緣達到或覆蓋宮頸內口處，胎盤位置低于胎兒先露部稱前置胎盤。

　　2.病因

　　有子宮內膜病變、胎盤面積過大、副胎盤及受精卵滋養層發育遲緩。

　　3.分類：根據胎盤邊緣與宮頸內口的關系分為3類

　　(1)完全(中央性)前置胎盤：宮頸內口全部為胎盤組織覆蓋。

　　(2)部分性前置胎盤：宮頸內口部分為胎盤組織覆蓋。

　　(3)邊緣性前置胎盤：胎盤邊緣附著在子宮下段，不超越宮頸內口。

　　☆☆☆☆☆考點23：胎盤早剝;

　　1.定義

　　妊娠20周后或分娩期，正常位置的胎盤在胎兒娩出前，部分或全部從子宮壁剝離，稱胎盤早剝。

　　2.病因

　　(1)血管病變：重度妊高征、慢性高血壓及慢性腎炎孕婦，底蛻膜螺旋小動脈痙攣或硬化，引起血管破裂流至底蛻膜層形成胎盤后血腫，導致胎盤從宮壁剝離。

　　(2)機械性因素：孕婦腹部直接受撞擊、摔倒腹部直接觸地、外倒轉術矯正胎位、臍帶過短或臍帶繞頸、在分娩過程中胎先露部下降、雙胎妊娠第一兒娩出過快、羊水過多破膜羊水流出過快，均可導致胎盤自宮壁剝離。

　　(3)子宮靜脈壓突然升高：孕產婦于妊娠晚期或臨產后長時間仰臥位發生低血壓，子宮靜脈瘀血，靜脈壓升高，蛻膜靜脈床破裂，胎盤自宮壁剝離。

　　3.類型

　　胎盤早剝分為顯性剝離(輕型)、隱性剝離(重型)及混合性3種類型，主要病理變化是底蛻膜出血，形成血腫，使胎盤自附著處剝離。

　　4.臨床表現及診斷要點

　　(1)輕型：外出血為主，胎盤剝離面不超過胎盤的1/3，多見于分娩期。主要癥狀為陰道流血，量不多，伴輕度腹痛，貧血體征不顯著。腹部檢查子宮軟，宮縮有間歇，子宮大小與孕周相符，胎位清楚，胎心率正常。產后查胎盤見胎盤母體面有凝血塊及壓跡。

　　(2)重型：內出血為主，胎盤剝離面超過胎盤的1/3，有較大胎盤后血腫，多見于重度妊高征。主要癥狀為突然發生的持續性腹痛和腰酸、腰痛，積血越多疼痛越劇烈，嚴重時出現休克征象。無或少量陰道流血，貧血程度與外出血量不符。腹部檢查子宮板狀硬，有壓痛，尤以胎盤附著處明顯。隨胎盤后血腫不斷增大，子宮底升高。壓痛明顯，間歇期不放松，胎位不清，若胎盤剝離面超過胎盤的1/2或以上，胎心多消失。

　　(3)輔助檢查

　　B型超聲檢查：顯示胎盤與子宮壁之間出現液性暗區.對可疑及輕型有較大幫助.重型見到暗區內出現光點反射(積血機化)、胎盤絨毛板向羊膜腔凸出。

　　實驗室檢查：包括全血細胞計數及凝血功能檢查。若并發DIC應做篩選試驗及纖溶確診試驗。

　　5.并發癥及對母兒的影響：胎盤早剝對母嬰預后影響極大。剖宮產率、貧血、產后出血率、DIC發生率均升高，新生兒窒息率、早產率，圍生兒死亡率明顯升高。

　　6.鑒別診斷：輕型應與前置胎盤、重型應與先兆子宮破裂相鑒別。

　　7.治療

　　(1)糾正休克：及時輸新鮮血，既補充血容量，又補充凝血因子。

　　(2)及時終止妊娠：一旦確診，及時終止妊娠。

　　①經陰道分娩：經產婦，一般情況好，出血以顯性為主，宮口已開大，估計短時間內能迅速分娩者，試經陰道分娩。破膜后腹帶包裹腹部，壓迫胎盤使不再剝離，并促進宮縮，必要時靜滴催產素縮短產程。

　　②剖宮產：重型胎盤早剝，特別是初產婦不能在短時間內結束分娩者;胎盤早剝雖屬輕型，但有胎兒窘迫征象，需搶救胎兒者;重型胎盤早剝，胎兒已死，產婦病情惡化，處于危險之中又不能立即分娩者;破膜引產后，產程無進展者，均應及時剖宮產。

　　(3)防止產后出血：分娩后應及時應用宮縮劑，并按摩子宮。若經各種措施仍不能控制出血，子宮收縮不佳時，需及時作子宮切除術。若大早出血且無凝血塊，應考慮為凝血功能障礙，按凝血功能障礙處理，輸新鮮血、纖維蛋白原、新鮮血漿，使用肝素于DIC高凝階段。

　　第88題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：妊娠合并心臟病;

　　1.種類

　　妊娠合并風濕性心臟病近年減少，妊娠合并先天心臟病相對增多。種類有風濕性心臟病、先天性心臟病、妊高征心臟病、圍生期心肌病、心律失常、貧血心臟病、高血壓心臟病、甲狀腺功能亢進心臟病等。

　　2.妊娠分娩對心臟病的影響

　　(1)妊娠期：血容量約增加35%，至孕32～34周達高峰;心率增快，心排血量增加20～40%。子宮增大，膈肌上升使心臟向上向左移位和大血管扭曲，更易使心臟病孕婦發生心衰。

　　(2)分娩期：分娩期加重心臟負擔。

　　第一產程：每次宮縮回心血量增加，心排血量增加20%。

　　第二產程：除宮縮外，產婦屏氣用力，肺循環壓力增高，內臟血液涌向心臟。此期心臟負責最重。

　　第三產程：胎兒胎盤娩出后，血竇內血液大量進入體循環，回心血量劇增。子宮迅速縮小，腹壓驟降，內臟血管擴張，大量血液流向內臟，回心血量又嚴重減少，易發生心衰。

　　(3)產褥期：產后1～2日內，由于子宮縮復，大量血液進入體循環，加之產婦體內組織潴留的大量液體回到體循環，血容量再度增加，也易引起心衰。

　　3.心臟病孕產婦最危險的時期：妊娠32～34周、分娩期及產褥期最初3日內，心臟負擔最重，是心臟病孕產婦最危險的時期，極易發生心力衰竭。

　　4.心臟病代償功能的分級

　　按其所能負擔的勞動程度分4級：

　　(1)Ⅰ級：一般體力活動不受限制(無癥狀)。

　　(2)Ⅱ級：一般體力活動稍受限制(心悸、輕度氣短)，休息時無癥狀。

　　(3)Ⅲ級：一般體力活動顯著受限制(輕微日常工作即感不適、心悸、呼吸困難)，休息后無不適;或過去有心力衰竭史。

　　(4)Ⅳ級：不能進行任何活動，休息時仍有心悸、呼吸困難等心力衰竭表現。

　　5.妊娠期早期心衰的診斷

　　出現下述臨床表現，應診斷心臟病孕婦早期心力衰竭：

　　(1)輕微活動后即出現胸悶、心悸、氣短。

　　(2)休息時心率每分鐘超過110次，呼吸每分鐘超過20次。

　　(3)夜間常因胸悶而需坐起呼吸，或需到窗口呼吸新鮮空氣。

　　(4)肺底部出現少量持續另外音，咳嗽后不消失。

　　6.心臟病可否妊娠的依據：可從心臟病種類、病變程度、心功能級別及具體醫療條件等因素，分析和估計心臟病患者能否隨分娩、產褥期的負擔，判斷心臟病患者可否妊娠。

　　(1)可以妊娠：心臟病變較輕，心功能Ⅰ、Ⅱ級患者，妊娠后經適當治療，估計能隨妊娠和分娩，很少發生心力衰竭。

　　(2)不宜妊娠：心臟病變較重，心功能Ⅲ級及以上患者。患風濕性心臟病伴肺動脈高壓、發紺型先心病、慢性心房顫動、Ⅲ°房室傳導阻滯，因易在孕產期發生心衰，不宜妊娠;若已妊娠，應在妊娠早期人工終止。

　　7.心臟病孕產婦的主要死亡原因：心力衰竭和嚴重感染是心臟病孕產婦死亡的主要原因。

　　8.妊娠期處理

　　對不宜妊娠者，應于妊娠12周前行人工流產。若有心衰應在心衰控制后再終止妊娠，對允許繼續妊娠者，應預防心衰，防止感染。

　　(1)每日有足夠睡眠，避免過勞和情緒激動。

　　(2)加強產前檢查，妊娠20周前每2周、妊娠20周后每周檢查1次，了解心臟代償功能，有無心衰。發現心臟功能Ⅲ級或以上者，應及早住院治療。心臟病孕婦應在預產期前2周住院待產。

　　(3)進高蛋白、高維生素飲食，整個妊娠期體重增加不應超過10kg，妊娠4個月起限制食鹽攝入量。

　　(4)及早糾正貧血、妊高征、上呼吸道感染等。

　　(5)不主張預防性應用洋地黃。有早期心衰的孕婦，選用地高辛0.25mg，每日2次口服，2～3日后可根據臨床效果改為每日1次，不應達到飽和量，以備病情變化時能有加大劑量余地。不主張長期應用維持量，病情好轉應停藥。

　　9.分娩期處理

　　心功能良好、無手術指征的心臟病孕婦，產程開始給予抗生素預防感染，縮短第二產程，必要時陰道助產。嚴密監護下經陰道分娩，胎兒娩出后，產婦腹部放置沙袋，防止腹壓驟降誘發心衰。產后立即肌注嗎啡10mg或哌替啶(度冷丁)100mg。若子宮收縮不佳，肌注縮宮素10～20U，禁用麥角新堿，以防靜脈壓增高，引起心衰。

　　心功能Ⅲ級的初產婦，或心功能Ⅱ級但宮頸條件不佳，或另有產科指征者，均應擇期剖宮產。選擇硬膜外麻醉為好。已有心衰時，應控制心衰后再行手術安全。應適當限制輸液量，以24小時靜滴100ml為宜。

　　10.產褥期處理

　　廣譜抗生素預防感染至產后1周。應繼續臥床并密切觀察心率、呼吸、血壓等變化。心功能Ⅲ級或以上者不宜哺乳。不宜再妊娠者，可在產后1周左右行絕育術。

　　第89題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點19：子宮肌瘤的診斷及治療;

　　1.診斷

　　根據病史、癥狀和體征，診斷多無困難。但對小的、癥狀不明顯或囊性變肌瘤，可借助B型超聲、探針探測官腔深度及方向或采用官腔鏡、腹腔鏡、子宮輸卵管造影等協助確診。

　　子宮肌瘤需與下列疾病鑒別：妊娠子宮;卵巢腫瘤;子宮腺肌病及腺肌瘤;盆腔炎性塊物;子宮畸形。

　　2.治療

　　治療必須根據患者年齡、生育要求、癥狀、肌瘤大小等情況全面考慮。

　　(1)隨訪觀察：若肌瘤小且無癥狀，通常不需治療，尤其近絕經年齡患者，雌激素水平低落，肌瘤可自然萎縮或消失，每3～6個月隨訪一次;隨訪期間若發現肌瘤增大或癥狀明顯時，再考慮進一步治療。

　　(2)藥物治療：增大子宮在2個月妊娠子宮大小以內，癥狀不明顯或較輕，近絕經年齡及全身情況不能手術者，均可給予藥物對癥治療。

　　雄激素：可對抗雌激素，使子宮內膜萎縮，直接作用于平滑肌，使其收縮而減少出血，并使近絕經期患者提早絕經。常用藥物：丙酸睪酮25mg肌注，每5日一次，月經來潮時25mg肌注，每日一次共3次，每月總量不超過300mg，以免引起男性化。

　　促性腺激素釋放激素類似物(GnRHa)：可抑制垂體、卵巢功能，降低雌激素水平，適用于治療小肌瘤(≤2個月妊娠子宮大小)、經量增多或周期縮短、更年期或近絕經期患者。亮丙瑞林3.75mg/支，每4周皮下注射1次，連續使用3～6個月。使用后患者經量減少或閉經，肌瘤縮小，但停藥后又逐漸增大，恢復其原來大小。副反應為圍絕經期綜合征癥狀，如潮熱、出汗、陰道干燥等。GnRHa不宜長期持續使用，長期應用可使雌激素缺乏導致骨質疏松。

　　拮抗孕激素藥物：米非司酮可與孕激素競爭受體，拮抗孕激素作用。用法：12.5mg～25mg每日一次口服，連服3個月。

　　(3)手術治療：若子宮≥2.5月妊娠子宮大小或癥狀明顯致繼發貧血者，常需手術治療，手術方式有：

　　肌瘤切除術：適用于35歲以下未婚或已婚未生育、希望保留生育功能的患者。

　　子宮切除術：肌瘤較大，癥狀明顯，經藥物治療無效，不需保留生育功能，或疑有惡變者，可行子宮次全切除術或子宮全切除術。50歲以下、卵巢外觀正常者可保留卵巢。

　　第90題

　　試題答案：D

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點2：體格生長的指標;

　　體格發育是小兒發育的一個方面，主要表現在體重量、身高、頭部、胸部、牙齒等方面。

　　1.體重

　　體重為身體各器官、組織和體液的總重量，是體格發育尤其是近期營養狀況的靈敏指標。臨床給藥、輸液也常根據體重計算用量。

　　正常新生兒初生體重平均為3kg。出生后第一周內由于哺乳量的不足、不顯性失水、排尿及排除胎便，體重可以暫時下降3%～9%(生理性體重下降)，隨后迅速恢復和增長，如10日后繼續下降應尋找病因。生后前半年體重呈現第一個增長高峰：出生后前3個月每月增長700～800g，4～6月時為 500～600g/月，后半年(7～12月)平均每月增加300g～400g。1歲時體重平均為9kg，1歲到2歲一年中增長3kg，2歲的體重平均為 12kg。2歲到青春前期體重增長減慢，年增長約為2kg。

　　為了便于臨床應用，可按以下公式粗略計算體重：

　　<6月齡嬰兒體重(kg)=出生體重+月齡×0.7kg

　　7～12月齡嬰兒體重(kg)=6+月齡×0.25kg

　　2歲～青春前期體重(kg)=年齡×2+8(7)kg

　　12歲以后為青春發育階段，受內分泌影響，體重增長較快(是體格增長的第二個高峰)，不再按上述公式計算。

　　因個體差異，小兒體重可波動在10%范圍左右，低于15%以上，應考慮營養不良。高于20%以上，應考慮營養過剩。

　　2.身高

　　身高指頭頂至足底的長度，也是遠期營養狀況的重要指標，身高增長的規律與體重相似。正常新生兒出生時身長平均約為50cm。1歲內增長最快，前半年平均每月增長2.5cm，后半年平均每月增長1.5cm。1周歲時約為75cm，1～2歲一年中增長10cm，2周歲時約為85cm。2周歲以后平均每年增長5cm～7cm，故2歲～12歲平均身長可按以下公式粗略推算：

　　身長(cm)=年齡×7+70

　　身長的個體差異較大，若低于正常身長平均數的30%以上，則為異常。

　　3.頭圍

　　經眉弓的上方、枕后結節繞頭一周的長度。頭圍反映顱骨與腦的發育，胎兒期腦發育居全身各系統的領先地位。正常新生兒頭圍約為34cm，在生后的前3月和后9個月頭圍都增長6cm，故1周歲時頭圍約為46cm，2歲約為48cm，5歲時約為50cm，15歲時即與成人相近54cm～58cm，頭圍過大，常見于腦積水;過小，可見于頭小畸形或大腦發育不全。

　　4.胸圍

　　沿乳頭下緣平繞胸一周的長度，反映胸廓、胸背肌肉、皮下脂肪及肺的發育程度。胸圍初生時比頭圍小1～2cm，約32cm;1周歲時與頭圍相等，約46cm;以后則超過頭圍(約頭圍+年齡-1cm)。

　　第91題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆考點5：幼兒急疹;

　　是嬰幼兒時期常見的發疹性疾病，特征是發熱3～5天，熱退后全身出疹，并很快消退。

　　1.病因：病原體為人類皰疹病毒6型，多見于6～18個月小兒，春秋兩季多見。

　　2.臨床表現

　　潛伏期大致8～14日，平均10日。起病急，體溫突然升高達39～41度，持續約3～5天，一般情況良好。熱退9～12小時出現皮疹，皮疹呈紅色斑疹或斑丘疹，散布在軀干、頸部及上肢，皮疹間有正常皮膚，幾小時內皮疹開始消退，一般在2～3天內消失，無色素沉著及脫屑。

　　3.治療：無特殊治療。對癥處理。

　　4.預防：預后良好，注意隔離患兒。

　　第92題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點18：病毒性肺炎的特點;

　　1.呼吸道合胞病毒肺炎

　　由呼吸道合胞病毒(RSV)所致。多見于2歲以內，尤以3～6個月嬰兒多見，發病季節隨地理區域而異常于上呼吸道感染后2～3天出現干咳，低～中度發熱，呼吸困難，喘憋為突出表現，2～3天后病情可逐漸加重，出現呼吸增快、三凹征和鼻翼動，嚴重者可有發紺。肺部聽診可聞及多量哮鳴音、呼氣性喘鳴，有時伴呼吸音減弱，肺基底部可聽到細濕羅音。喘憋嚴重時可合并心力衰竭、呼吸衰竭。

　　臨床上有兩種類型：

　　(1)毛細支氣管炎：臨床表現如上述，但中毒癥狀不嚴重，當毛細支氣管接近于完全梗阻時，呼吸音可明顯減低，在喘憋發作時，往往聽不到濕羅音，胸部X線常有不同程度梗阻性肺氣腫和支氣管周圍炎，有時可見時，往往聽不到濕羅音，胸部X線常有不同程度梗阻性肺氣腫和支氣管周圍炎，有時可見小點片狀陰影或肺不張;

　　(2)間質性肺炎：常在滲出性基礎上發病，全身中毒癥狀較重，胸部X線呈線條狀或單條狀陰影增深，或互相交叉成網狀陰影，多伴有小點狀致密陰影。

　　2.腺病毒肺炎

　　為腺病毒所致。3、7兩型是引起腺病毒肺炎的主要病原體，11、21型次之。主要病理改變為支氣管和肺泡間質炎，嚴重者病灶互相融合，氣管支氣管上皮廣泛壞死，引起支氣管管腔閉塞，加上肺實質的嚴重炎性病變，往往病情嚴重，病程遷延，易引起肺功能損害及其他系統功能障礙。本病多見于6～24個月小兒，驟起稽留高熱，萎靡嗜睡，面色蒼白，咳嗽較劇，頻咳或陣咳，可出現喘憋、呼吸困難、發紺等。肺部體征出現較晚，發熱4～5日后開始呈現濕羅音，以后因肺部病變融合而出現肺實變體征。少數患兒并發滲出性胸膜炎。

　　X線特點：

　　(1)肺體征不明顯時，即可出現X線改變;

　　(2)大小不等的片狀陰影或融合成大病灶，肺氣腫多見;

　　(3)病灶吸收緩慢，需數周至數月。

　　☆☆☆☆☆考點19：細菌性肺炎的特點;

　　1.葡萄球菌肺炎

　　金黃色葡萄球菌致病力強，能產生多種毒素與酶，包括：外毒素、殺白細胞素、腸毒素、表皮剝脫素及血漿凝固酶、透明質酸酶等。以肺部廣泛出血、壞死、多發性小膿腫為其病理特點。炎癥易擴散至其他部位，如心包、腦、肝、皮下組織等處，引起遷徙化膿性病變。本病多見于新生兒及嬰幼兒。臨床起病急，病情重，發展快。多呈馳張高熱，嬰兒可呈稽留熱。中毒癥狀明顯，面色蒼白，咳嗽，呻吟，呼吸困難，肺部體征出現較早，雙肺可聞及中、細濕羅音，可合并循環、神經及胃腸道功能障礙。皮膚常見猩紅熱樣或蕁麻疹樣皮疹。并發膿胸、膿氣胸時呼吸困難加劇，并有相應體征。胸部X線常見肺浸潤、多發生肺膿腫、肺大皰和膿胸、膿氣胸等。易變性是金葡肺炎的另一X線特征。

　　2.流感嗜血桿菌肺炎

　　是由流感嗜血桿菌引起，此菌可分為非莢膜型，病變可呈大葉性或小葉性，但多呈大葉分布。多見于小于4歲小兒，常并發于流感病毒或葡萄球菌感染的病人。由于廣泛使用廣譜抗生素、免疫抑制劑以及院內感染等因素，流感嗜血桿菌感染有上升趨勢。臨床起病較緩，病程為亞急性，病情較重，全身中毒癥狀重，面色蒼白，有發熱、痙攣性咳嗽、呼吸困難、發紺、鼻翼動和三凹征等;肺部體檢有濕羅音或實變體征。易并發膿胸、腦膜炎、敗血癥、心包炎、化膿性關節炎、中耳炎等。胸部X線表現多種多樣，可呈支氣管肺炎、大葉性肺炎或肺段實變改變，常伴胸腔積液征。

　　第93題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點11：營養性巨幼紅細胞性貧血的實驗室檢查;

　　1.血象

　　呈大細胞性貧血，MCV大于94fl，MCH大于32ppg。紅細胞數的減少比血紅蛋白量的減少更為明顯。血涂片可見紅細胞大小不等，以胞體直徑和厚度較正常為大和中央淡染區不明顯的大紅細胞多見;嗜多色性和嗜堿性點彩紅細胞易見;可見到巨幼變的有核細胞，網織紅細胞計數常減少，中性粒細胞數和血小板數常減低，中性粒細胞變大并有分葉過多現象，可見到5%以上的中性粒細胞有5個以上的核分葉。這種分葉過多現象可出現在骨髓尚未出現巨幼紅細胞之前，因此有早期診斷的意義。此外，還可見到世大晚幼、巨大帶狀核中性粒細胞。

　　2.骨髓象

　　骨髓增生明顯活躍，以紅細胞系統增生為主，粒：紅比值常倒置，各期幼紅細胞增出現巨幼變，表現為胞體變大、核染色質粗松，副染色質明顯，顯示細胞核的發育落后于胞漿。可見到大的并有胞漿空泡形成的中性粒細胞，巨核細胞的核有過度分葉現象。

　　3.維生素B12缺乏的血清學檢查

　　(1)血清維生素B12：正常值為200～800，如小于100則提示缺乏維生素B12;

　　(2)血清乳酸脫氫酶(LDH)水平明顯示增高;尿甲基丙二酸的排泄量增多是維生素B12缺乏的一個可靠而敏感的指標;血清膽紅素水平可有中等度的增高。

　　4.葉酸缺乏的血清學檢查

　　(1)血清葉酸正常值為5～6，小于3提示葉酸缺乏。

　　(2)血清維生素B12和血清鐵水平正常或升高;

　　(3)血清LDH水平明顯增高。

　　第94題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆考點4：先天性甲狀腺功能減低癥的診斷和鑒別診斷;

　　1.佝僂病

　　有動作發育遲緩、生長落后等表現，但智能正常，皮膚正常，無甲低特殊面容，有佝僂病體征，血生化和骨骼X線片可以協助診斷。

　　2.21-三體綜合癥

　　患兒智能、骨骼及動作發育均遲緩，有特殊面容：眼距寬、外眼角上斜、鼻梁低，舌伸出口外，皮膚和毛發正常，無粘液水腫。

　　3.先天性巨結腸

　　出生后即開始便秘、腹脹，常有臍疝，但其面容、精神反應及哭聲等均正常。

　　4.骨骼發育障礙的疾病

　　如骨軟骨發育不良、粘多糖病等都有生長遲緩癥狀，骨骼X線片和尿中代謝物檢測可資鑒別。

　　☆☆☆☆☆考點2：先天性甲狀腺功能減低癥的臨床表現;

　　甲狀腺功能減低癥的癥狀出現早晚及輕重程度與患兒殘留的甲狀腺分泌功能有關，殘留的分泌功能越少，發病就越早，病情也越重。其主要特點有三：智能落后、生長發育遲緩、生理功能低下。

　　1.新生兒期癥狀

　　患兒常為過期產，出生體重超過正常新生兒，生理性黃疸期常長達2周以上，出生后即有腹脹，便秘，易誤診為巨結腸;患兒多睡，對外界反應遲鈍，喂養困難，哭聲低，聲音嘶啞;體溫低，末梢循環差，皮膚出現斑紋或有硬腫現象。

　　2.典型癥狀

　　多數患兒常在出生半年后癥狀明顯而就診。

　　(1)特殊面容和體態

　　頸短，頭大，皮膚蒼黃、干燥，毛發稀少，面部粘液水腫，眼瞼水腫，眼距寬，鼻梁寬平，舌大而寬厚，常伸出口外。腹部膨隆，常有臍疝。患兒身材矮小，軀干長而四肢短小。

　　(2)神經系統

　　動作發育遲緩，智能發育低下，表情呆板、淡漠，神經反射遲鈍。

　　(3)生理功能低下

　　精神、食欲差，安靜少哭，不善活動，對周圍事物反應少，嗜睡，聲音低啞，體溫低而怕冷。脈搏及呼吸均緩慢，心音低鈍，心電圖呈低電壓、P～R間期延長、T波平坦等改變。全身肌張力較低，腸蠕動減慢，腹脹和便秘。

　　3.地方性甲狀腺功能減低癥

　　因胎兒期即有碘缺乏而不能合成足量甲狀腺激素，影響中樞神經系統發育，臨床表現為兩種不同的癥候群：

　　(1)“神經性”綜合征：以共濟失調、痙攣性癱瘓、聾啞和智能低下為特征，但身材正常且甲狀腺功能正常或僅輕度減低;

　　(2)“粘液水腫性”綜合征：以顯著的生長發育和性發育落后，粘液水腫，智能低下為特征，血清T4降低，TSH增高，約25%患兒有甲狀腺腫大。

　　4.多種垂體激素缺乏癥狀

　　TSH和TRH分泌不足的患兒常保留部分甲狀腺激素分泌功能，因此臨床癥狀較輕，但常有其他垂體激素缺乏的癥狀如低血糖(ACTH缺乏)，小陰莖(Gn缺乏)或尿崩癥(AVP缺乏)等。

　　第95題

　　試題答案：B

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點11：細菌性食物中毒;

　　在我國發生的食物中毒中，以細菌性食物中毒占絕大部分，其中又以沙門菌屬引起者為多。

　　1.沙門菌屬食物中毒

　　(1)病原體

　　沙門菌屬廣泛存在自然界中，不耐熱。

　　(2)引起中毒食品

　　主要為肉類、蛋類、奶類和豆類食品。由于沙門菌屬不分解蛋白質，被污染的食品無感官性狀的變化，常易被忽視。

　　(3)臨床表現

　　潛伏期6～12小時，長則2～3天。主要為惡心嘔吐，腹痛和腹瀉，黃綠水樣便，有時帶粘液和濃血。體溫高達38℃～40℃，重者出現寒戰、驚厥和昏迷等。病程3～7天，一般預后良好。

　　除胃腸炎型外，還可表現為類霍亂型、類傷寒型和類感冒型等。

　　2.致病性大腸桿菌食物中毒

　　(1)病原體

　　大腸桿菌一般不致病，只有少量菌株具有致病性。該菌不耐熱。致病性大腸桿菌可侵入腸粘膜上皮細胞并繁殖，致回腸和結腸有明顯的炎癥改變，具有痢疾桿菌樣致病力。另有產腸毒素大腸桿菌可釋放腸毒素，分為耐熱和不耐熱兩種，均可致病。

　　(2)引起中毒食品

　　各類食品均可受其污染，多由于加熱不徹底或生熟交叉污染而引起中毒。

　　(3)臨床表現

　　潛伏期4～48小時，表現為食欲不振，惡心嘔吐，腹痛腹瀉，里急后重，大便水樣，伴有濃血，體溫升高。病程多為7～10天，預后一般良好。臨床上常見的胃腸炎型，多見于嬰幼兒，因腹瀉失水，后果嚴重。

　　3.副溶血性弧菌食物中毒

　　(1)病原體

　　副溶血性弧菌在含鹽3%～4%培養基上和食物中生長良好。無鹽條件下不生長，故又稱嗜鹽菌。該菌不耐熱;20%醋酸或50%食醋1～3分鐘也可將其殺死。該菌可致胃腸道粘膜炎癥，并產生腸毒素和耐熱性溶血素;溶血素對心臟、肝臟等重要器官均有毒性。

　　(2)引起中毒食品

　　多為魚、蝦、蟹、貝類等海產品和咸菜。近海的海產品平均帶菌率45.6%～48.7%，以7～9月份帶菌率最高。

　　(3)臨床表現

　　潛伏期為2～40小時，多為14～20小時。發病初期為腹部不適，上腹部疼痛或胃痙攣。惡心嘔吐、發熱、腹瀉。發病5，6小時后，腹痛加劇，以臍部陣發性絞痛為本病特點。大便多為水樣、血水樣、粘液或濃血便，里急后重不明顯。重癥病人可出現脫水、意識不清、血壓下降等，病程3～4天，預后良好。

　　4.葡萄球菌食物中毒

　　(1)病原體

　　葡萄球菌耐熱性不強，在28℃～38℃，pH6～7，水分較高，蛋白質、淀粉豐富的環境中生長良好，并產生大量腸毒素。引起食物中毒的為金黃色葡萄球菌中血漿凝固酶陽性的菌株。腸毒素為一種耐熱性單純蛋白質，分為A、B、C、D和E五型，A型毒力強。一般烹調方法不能破壞此腸毒素。

　　(2)引起中毒食品

　　主要為奶類及奶制品、含奶冷飲、肉類、剩飯等食品。該菌廣泛存在于自然界，健康人的鼻咽部、皮膚等處均有寄生。患化膿性皮膚疾患、上呼吸道感染者和患乳腺炎的乳牛帶菌率更高。

　　(3)臨床表現

　　潛伏期1～6小時，多為2～4小時。主要癥狀為惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉，呈水樣便。重者可致脫水、虛脫后痙攣，體溫正常或稍高。病程1～2天可恢復。

　　5.肉毒桿菌食物中毒(肉毒毒素食物中毒)

　　(1)病原體

　　肉毒梭狀芽胞桿菌為革蘭陽性、厭氧芽胞桿菌。在厭氧環境下25℃～30℃生長良好并產生肉毒毒素。該毒素不耐熱。本菌的芽胞耐熱性強。肉毒毒素為嗜神經毒物。

　　(2)引起中毒食品

　　由于食品污染引起，國內以家庭自制發酵食品為多見，如臭豆腐、豆醬、豆鼓、面醬等。其他罐頭瓶裝食品、臘肉、醬菜和涼拌菜等引起中毒也有報道。

　　(3)臨床表現

　　潛伏期一般多在12～36小時，可長達8～10天。早期表現為頭痛、頭暈、乏力、走路不穩、視力模糊、眼瞼下垂、瞳孔散大、對光反射遲鈍。逐漸發展為語言不清、吞咽困難、聲音嘶啞等。嚴重時出現呼吸困難，呼吸衰竭而死亡。病死率較高，經積極治療可逐漸恢復健康，一般無后遺癥。

　　第96題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆考點9：臨床試驗設計的組成及原則;

　　1.臨床試驗設計的組成包括研究因素、研究對象和效應指標。

　　2.臨床試驗設計的三大原則

　　(1)研究對象的隨機分組

　　隨機分組的目的在于平衡實驗組和對照組已知和未知的混雜因素，從而提高兩組的可比性。

　　(2)盲法應用

　　為避免研究對象和研究者本人的主觀偏見而產生的偏倚可應用盲法，它包括單盲、雙盲及三盲三種。

　　①單盲：是指研究者知道分組情況，研究對象不知道自己屬于哪一組。其優點是研究者可以更好地觀察了解研究對象，必要時可以及時處理研究對象可能發生的意外問題，使研究對象的安全得到保障。缺點是可造成研究者的偏倚。

　　②雙盲：是指研究者和研究對象都不知道每個對象分到哪一組，而由第三者負責安排、控制整個實驗。主要用于藥物臨床實驗研究。優點是可避免研究者和研究對象的主觀因素帶來的偏倚;缺點是方法復雜，較難實行。如果研究對象在實驗過程中發生事先未預料到的意外反應，需采取緊急醫療措施時，第三者不能及時查出對象所在組別，將耽誤對研究對象的處理時機。

　　③三盲：是指不僅研究者和研究對象不了解分組情況，而且負責資料收集和分析的第三者也不了解分組情況。

　　另外還有開放試驗，指研究者和研究對象都了解分組情況。其優點是容易實行，對實驗中所發生的問題予以及時處理，并判斷試驗是否繼續進行;缺點是容易產生偏倚(又稱非盲試驗)。

　　(3)設置對照

　　①設置對照的意義能科學地評價藥物的療效;可排除非研究因素對療效的影響;是確定治療的毒副反應的可靠方法。

　　②對照的類型

　　隨機對照：即按隨機化的方法將研究對象分為研究組和對照組，同時分別給他們規定的治療措施和安慰劑或不給任何措施。

　　非隨機同期對照：該種類型的臨床試驗設計是由主管的醫師實施分配，或在協作科研中按不同的醫院加以分組，即一所醫院作為對照組，依然實施現行療法，而另一所醫院實行新療法，經過一段時間后比較兩組的療效。

　　歷史對照：是一組患者(試驗組)接受新療法，將其療效與以前某個時間用某種方法治療的同類患者(對照組)的療效加以比較。

　　第97題

　　試題答案：A

　　第98題

　　試題答案：C

　　考點：

　　☆☆☆考點5：心身疾病的預防與治療;

　　1.心身疾病的預防原則

　　(1)心境樂觀、心胸寬大，減少負性情緒對健康的不利影響。

　　(2)健全人格，正確認知各種生活事件。

　　(3)養成健康行為習慣與生活方式，矯正各種不良的行為。

　　(4)勞逸結合，不超負荷工作，學會心身放松技術。

　　2.心身疾病的治療原則

　　采用心、身同治原則，目標是消除心理社會刺激因素、消除心理學病因和消除身體癥狀。方法是：

　　(1)通過心理診斷測驗與量表評定、談話，詳細調查了解與疾病、病情有關的心理因素。

　　(2)有針對性地進行心理治療與心理護理。

　　(3)矯正不良行為習慣。

　　(4)教會和訓練病人自我放松、自我心理調節。

　　(5)藥物解除癥狀。

　　☆☆☆☆☆考點1：心身疾病的概述;

　　1.心身疾病的定義

　　指心理社會因素在疾病發生、發展過程中起重要作用的軀體器質性疾病和軀體功能性障礙。

　　2.心身疾病的診斷標準

　　(1)心理社會因素是疾病發生的重要原因，明確其與軀體癥狀的時間關系;

　　(2)軀體癥狀有明確的器質性病理改變，或存在已知的病理生理學變化;

　　(3)排除神經癥或精神病。最早提出的心身疾病稱為“神圣七病”，包括：潰瘍病、潰瘍性結腸炎、甲狀腺機能亢進、局限性腸炎、類風濕性關節炎、原發性高血壓及支氣管哮喘。

　　3.心理社會因素與心身疾病的發生

　　心理社會因素在心身疾病的發生中發揮“扳機”作用，這些因素有：

　　(1)應激源：包括生活事件、人際關系障礙等。《生活事件量表》的結果以生活變化單位(LCU)表示，如果累積LCU在300以上，來年有80%的可能患病，200～299分的患病可能性為50%，150～199分的患病可能性為33%，0～150分沒有明顯問題;

　　(2)病前人格：A型行為與冠心病，C型行為與癌癥。而B型行為和堅韌人格是抗病人格;

　　(3)生活方式與不良行為：如吸煙、飲食、缺乏運動、酗酒、不良性行為、超速開車、濫用藥物;

　　(4)都市化和工業化：生活空間壓縮、食品來源單一、汽車代步，傳統家庭瓦解、社會支持系統削弱等。

　　心理社會因素導致疾病的發病機制的研究途徑：精神分析學(心理動力理論)、心理生理學和行為學習理論。

　　(1)精神分析學重視潛意識心理沖突在心身疾病發生中的作用，認為個體特異的潛意識特征決定了心理沖突引起特定的心身疾病;

　　(2)心理生理學的研究重點說明哪些心理社會因素、通過何種生理機制作、用于何種狀態的個體，導致何種疾病的發生。心理-神經-內分泌-免疫途徑是心身疾病發病的重要機制;

　　(3)行為理論認為某些社會環境刺激引發個體習得性心理和生理反應，由于個體素質上的問題，或特殊環境因素的強化，或通過泛化作用，使得這些習得性心理和生理反應可被固定下來，而演變成為癥狀和疾病。

　　(4)綜合機制：①心理社會因素傳入大腦：認知評價是個體差異的原因;②大腦皮質聯合區的信息加工：與邊緣系統等“情緒腦”有關;③傳出信息觸發應激系統引起生理反應：核心環節是心理-神經-內分泌-免疫的整體變化;④心身疾病的發生。

　　(5)心理活動的統一性：心理和生理活動是統一不可分的。心是占支配、主要的方面，身是從屬的、次要的另一方面。兩者相互影響，相互轉化，相互依從，作為整體對外界產生心身兩方面的反應。

　　第99題

　　試題答案：A

　　考點：

　　☆☆☆☆考點1：病人角色;

　　1.概念

　　(1)病人角色：角色是被社會學用來描述社會生活中的人所具有的身份。病人角色是社會人群中與醫療衛生系統發生關系的那些有疾病行為、求醫行為和治療行為的社會人群。

　　2.病人的權利

　　(1)受到社會尊重、理解的權利。

　　(2)享受醫療服務和保守個人秘密的權利。

　　(3)免除或部分免除健康時的社會責任的權利。

　　3.病人的義務

　　(1)及時就醫、早日康復。

　　(2)認真遵守醫囑。

　　(3)遵守醫療部門的規章制度。

　　4.病人角色的變化

　　人們期望病人完全按病人角色行事，但往往并非實際角色與期望角色相吻合。

　　(1)角色行為缺如：否認自己有病，未能進入角色。

　　(2)角色行為沖突：病人角色與其他角色發生心理沖突。

　　(3)角色行為減退：因其他角色沖擊病人角色，從事了不應承擔的活動。

　　(4)角色行為強化：安于病人角色的現狀，期望繼續享有病人角色所獲得的利益。

　　(5)角色行為異常：病人受病痛折磨感到悲觀、失望、不良心境導致行為異常。

　　第100題

　　試題答案：E

　　考點：

　　☆☆☆☆☆考點1：醫德修養;

　　醫德修養是指醫務人員在醫學道德方面所進行的自我教育、自我鍛煉和自我陶冶過程，以及在此基礎上達到的醫德境界。

　　1.醫德修養的意義

　　醫德修養與醫德教育、醫德評價相輔相成，它有助于醫務人員養成良好的醫德品質和人格完善，進而使醫療衛生保健單位形成良好的醫德醫風和促進社會的精神文明。

　　2.醫德修養的內容

　　醫德修養是以醫德原則、規范提出的要求為主要內容，目的在于使醫務人員逐漸達到較高的醫德境界。

　　3.醫德修養的途徑和方法

　　醫德修養源于醫療衛生保健實踐，又服務于醫療衛生保健實踐。因此，堅持醫療衛生保健實踐是醫德修養的根本途徑和方法。同時，還要堅持自覺、不斷地學習醫德理論知識，有的放矢、持之以恒，追求慎獨等醫德修養的途徑或方法，以不斷地提高自己的醫德境界。