慢性阻塞性肺疾病(COPD)

　　(一) 概述

　　慢性阻塞性肺疾病COPD(chronic obstructive pulmonary disease)是一種具有不完全可逆的氣流受限為特征的肺部疾病，呈進行性發展，主要表現為加速下降的肺功能。多發病常見病 1992年患病率3%(15歲以上人群)。

　　(二) 病因和發病機制

　　1. 吸煙：煙草中的焦油、尼古丁、氫氰酸等化學物質損傷氣道上皮細胞和纖毛運動功能，損傷巨噬細胞吞噬功能，使支氣管黏液腺肥大、杯狀細胞增生，黏液積聚，粘膜充血水腫。易發生感染。并刺激副交感神經亢進，引起支氣管平滑肌收縮。使氧自由基產生增多，誘導中性粒細胞釋放蛋白酶，破壞彈力纖維，誘發肺氣腫。

　　2. 職業性粉塵和化學物質 煙霧、過敏原、廢氣等

　　3. 空氣污染 SO2 NO2 氯氣等損傷氣道粘膜 使分泌無增加

　　4. 感染 原因和急性加重的原因：病毒(流感病毒、鼻病毒、腺病毒呼吸道合胞病毒)、細菌(肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白桿菌、)、支原體等。卡他莫拉菌為革蘭陰性雙球菌，原屬奈瑟菌屬，曾認為不致病，但目前已證實是引起成人下呼吸道感染的第三位細菌，僅次于肺炎鏈球菌、流感嗜血桿菌。

　　5. 蛋白酶-抗蛋白酶失衡 α1-抗胰蛋白酶(α1-AT)最強抗彈性蛋白酶，吸入有害氣體或有害顆粒可損傷該酶

　　6. 氧化應激 超氧陰離子(O2-)、次氯酸(HCLO)、一氧化氮(NO)，損傷細胞和胞外基質，導致蛋白酶-抗蛋白酶失衡

　　7. 炎癥機制 氣道、肺實質、肺血管的慢性炎癥是COPD的特征性改變。中性粒細胞，巨噬細胞、T淋巴細胞。釋放中性粒細胞蛋白酶(彈性蛋白酶、組織蛋白酶G、基質蛋白酶等)引起慢性黏液高分泌狀態并破壞肺實質。

　　8. 其它 機體因素如自主神經功能失調、營養、氣溫突變等

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