腎衰竭敗血癥并發急性腎功能衰竭的發病機制與下列諸因素有關： 

1.敗血癥常引起循環功能和呼吸功能衰竭體內縮血管物質（如某些細胞因子、血小板激活因子、內皮素及腺苷等）反應性增加，由此產生血流動力學改變及腎血流量減少是敗血癥并發腎功能衰竭的原因之一。除此之外，也有非血流動力學的因素，如細菌隨血液遷徙至腎臟引起腎感染，在敗血癥性腎功能衰竭患者的腎活檢發現，在腎間質和腎小管腔內有微小膿腫。 

2.敗血癥并發腎功能衰竭有明顯的嗜中性粒細胞激活，嗜中性粒細胞對急性腎功能衰竭的作用目前尚有爭議。近有人發現，敗血癥時嗜中性粒細胞增多，可加重腎缺血和腎功能不全。其機制是嗜中性粒細胞整合素（integrin）與內皮細胞的細胞間黏附分子-1（ICAM-1）相互作用削弱對腎血管的保護，此外嗜中性粒細胞還可破壞內皮而減少NO合成，促進自由基生成也加重了缺血性急性腎衰竭。 

3.敗血癥可引起橫紋肌溶解綜合征約占7.1%，其中由革蘭陽性菌引起的占69%，大多都發生急性腎功能衰竭（68.5%）。革蘭陰性細菌引起的敗血癥多不發生該綜合征，但并發多器官衰竭的比例（40%）與革蘭陽性細菌敗血癥（45.7%）相近；說明該綜合征只是導致腎功能衰竭的因素之一。 

4.細胞因子的作用Mariano等人發現敗血癥并發急性腎功能衰竭患者的血和尿中血小板激活因子（PAF）的水平升高，其與腎功能衰竭的嚴重程度密切相關，且與腎功能受損有關的其他細胞因子（如TNFIL-1，IL-6，IL-8）相關，說明PAF可能參與介導了敗血癥時的中毒性休克和腎功能損害。近發現腫瘤壞死因子-α和革蘭陰性菌釋放的內毒素，細胞膜中一種脂多糖（LPS），能誘導腎小球內皮細胞的凋亡。

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