2011臨床助理醫師考試復習：小兒膿胸發病機制
更新時間：2011-01-25 15:17:50
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致病菌侵襲胸膜后，使壁層和臟層迅速發生廣泛的炎癥改變，先為漿液滲出，繼而形成纖維素和炎性細胞沉積，由于大量的細菌繁殖，致使滲出液變為混濁黏稠或稀薄的膿液。肺炎球菌與金黃色葡萄球菌的膿液稠厚，合有大量纖維素，容易引起廣泛性粘連。鏈球菌膿液稀薄，產生粘連較少。 $lesson$
胸腔積膿一般多發生于一側，以下部后側為多見，環球網校整理 亦可見于兩葉之間，或下葉與膈肌之間。隨著部位與膿液量的多寡，其壓迫癥狀亦各有輕重不同，若大量膿液充滿患側胸腔又未能及時排放，則可發生肺萎陷，致使縱隔及心臟移位，損害心肺功能。由于單房或多房性包裹性膿胸，致影響膈肌運動及肺功能。若膿液穿透肺組織，則可形成支氣管胸膜瘺。若膿液穿透胸壁，則形成自潰性膿胸。重癥肺萎陷長期不能恢復時，可使胸廓發生變形。
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