臨床助理醫師考試輔導：病毒性肝炎基本病理

　　1. 肝細胞變性和壞死

　　(1)水變性 為廣泛而常見的變性改變，是由于肝細胞受損后細胞內水分增多造成。開始肝細胞腫大，胞漿疏松呈網狀、半透明，稱胞漿疏松化。進一步發展，肝細胞更脹大而呈球形，胞漿幾完全透明，稱氣球樣變。電鏡下，可見內質網擴張、囊泡變;線粒體腫脹、嵴消失;溶酶體增多，胞質脫水濃縮，嗜酸性增強，胞質顆粒性消失。

　　(2)嗜酸性小體形成多累及單個或幾個肝細胞，細胞核消失，變為均勻紅染的圓球狀小體，即嗜酸性小體，本質是單個細胞壞死，即細胞凋亡。溶解壞死最多見，常由高度氣球樣變發展而來。此為嗜酸性壞死。點狀壞死，為肝小葉內散在的1至數個肝細胞壞死，同時該處伴有炎癥細胞浸潤，常見于急性(普通型)肝炎;碎片狀壞死，為小葉周邊界板肝細胞的局灶性壞死、崩解，界板破壞，伴有炎癥細胞浸潤。常見于慢性活動性肝炎;橋接壞死，為中央靜脈與匯管區之間，或兩個中央靜脈之間出現相互連接的肝細胞壞死帶。常見于慢性活動性肝炎;大片壞死，壞死范圍大而嚴重，肝索離解，肝細胞溶解。壞死多由小葉中央開始，向四周擴延，幾乎累及整個肝小葉。常見于重型肝炎。

　　2.炎細胞浸潤 在門管區或小葉壞死區內常有程度不等的炎癥細胞浸潤，主要為淋巴細胞和單核細胞，也可見少數漿細胞、中性粒細胞等。

　　3.增生反應

　　早期，枯否Kupffer 細胞增生、肥大，突出于肝竇壁或脫人竇內成為游走的吞噬細胞。以后，成纖維細胞也增生并參與修復。如肝細胞有反復嚴重的壞死，則可出現大量的纖維組織增生，并逐漸發展為肝硬化。

　　在壞死肝細胞周圍常出現肝細胞再生。再生的肝細胞體積較大，核也較大且深染，有時可見雙核。如壞死嚴重，網狀支架塌陷，則再生的肝細胞因失去支架而不能恢復原來的排列結構，而呈團塊狀，即結節狀再生。在慢性病例，尚可見門管區內有小膽管的增生。

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