血液動力學改變 炎癥過程中組織發生損傷后，很快發生血液動力學變化，即血流量和血管口徑的改變。血液動力學變化按如下順序發生。

　　(1)細動脈短暫收縮 是由神經反射和化學介質引起的，損傷發生后立即出現，持續幾秒鐘。

　　(2) 血管擴張和血流加速 先發生細動脈擴張，然后毛細血管開放的數量增加，使局部血流加快，是局部發紅和發熱的原因。血管擴張的發生機制與神經和體液因素有關，神經因素即軸突反射，體液因素包括組織胺、緩激肽和前列腺素類化學介質。血管擴張持續時間取決于致炎因子損傷的時間長短、致炎因子的類型、以及損傷的程度。

　　(3)血流速度減慢 血流速度減慢是血管通透性升高的結果。富含蛋白質的液體外滲到血管外導致血管內紅細胞濃集和血液粘稠度增加。最后在擴張的小血管內擠滿紅細胞，稱為血流停滯(stasis)。

　　血液動力學改變的速度取決于致炎因子損傷的種類和嚴重程度。它們如果是極輕度刺激，所引起的血流加快僅持續10—15min，然后逐漸恢復正常;輕度刺激下血流加快可持續幾小時，隨后血流速度減慢，甚至發生血流停滯;較重刺激可在15—30min內出現血流停滯;而嚴重損傷僅在幾分鐘內發生血流停滯。此外在炎癥灶的不同部位血液動力學改變是不同的，例如燒傷病灶的中心已發生了血流停滯，但病灶周邊部血管可能仍處于擴張狀態。

　　2.血管通透性增加

　　在炎癥過程中富含蛋白質的液體滲出到血管外，聚集在間質內稱為炎性水腫，若聚集于漿膜腔則稱為漿膜腔炎性積液。炎性水腫在急性炎癥過程中常表現得很突出，引起炎性水腫的因素包括：血管擴張和血流加速引起流體靜力壓升高和血漿超濾;富含蛋白質的液體外滲到血管外，使血漿膠體滲透壓降低，而組織內膠體滲透壓升高。

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