2010年藥理學復習要點:強心苷藥物作用


抗慢性心功能不全藥
強心苷:是一類來源于植物,有增強心肌收縮力,增加心排出量作用的苷類物質。常用藥物有洋地黃毒苷、地高辛、毛花苷丙、毒毛花苷K等。
(1)作用:
1)增強心肌收縮力(正性肌力作用):本類藥物對心臟有高度選擇性,能明顯增強衰竭心臟的收縮力,有效改善充血性心力衰竭患者癥狀。此作用有以下特點:①增加心排出量:因心肌收縮力增強,心肌收縮時間縮短,舒張期相對延長,靜脈回流增多,加之外周阻力下降,使衰竭心臟的心排出量增加。②降低心肌耗氧量:心肌收縮力增強后,心臟排血充分,心室壁容積縮小,室壁張力下降。加上藥物減慢心率,均使心肌耗氧量降低,此作用大于藥物增強心肌收縮力導致的心肌耗氧量增加。③有利于保護心臟:心率減慢、舒張期延長、心臟做功減少,對衰竭心臟是十分有利的。
2)減慢心率(負性頻率作用):心功能不全時,因反射性交感活性增強導致心率加快。用藥后心肌收縮力增強,心排出量增加,反射性興奮迷走神經,降低交感神經活性,使心率減慢。
3)對傳導組織和心肌電生理特性的影響:藥物可降低竇房結的自律性;提高浦肯野纖維的自律性,減慢房室傳導;縮短浦肯野纖維和心房肌的ERP,延長房室結的ERP,從而防止過多的室上性沖動傳導心室,使心室率減慢。
4)對其他系統的影響:①血管:對正常人能直接收縮血管,增加外周阻力。對充血性心力衰竭患者,則因交感活性降低的作用大于對血管的收縮作用,故外周阻力下降,心排出量增加。②腎臟:對心力衰竭患者有明顯利尿作用,源自藥物的正性肌力作用,還與藥物直接抑制腎小管Na+-K十ATP酶,減少Na十重吸收有關。③神經內分泌系統:治療量時興奮迷走神經,降低交感神經活性;抑制腎素一血管緊張素一醛固酮系統功能;中毒量可明顯興奮交感神經中樞和延腦催吐化學感受區,出現各種中樞興奮癥狀和嘔吐。
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