臨床助理醫師考試輔導:骨性關節炎(1)

　　概述

　　骨性關節炎(osteoarthritis，OA)又稱骨關節病，退行性關節病，骨質增生，肥大性關節病。以關節軟骨變性、骨贅形成和軟骨下骨質囊性變為特點，導致關節癥狀和體征的一組異質性疾病。本病好發于50歲以上的中、老年人，發病率隨年齡而增加，女性多見，男女之比為1：2.多累及手指關節，膝、髖、脊柱等，是影響老年人活動的最常見原因。

　　分類

　　按有否明確病因，可分為原發性 ( 特發性 ) 和繼發性骨性關節炎;按關節分布可 分為局限性和全身性骨性關節炎;按是否伴有癥狀可分為癥狀性和無癥狀性 ( 放射學 ) 骨性關 節炎。本章主要討論原發性癥狀性骨性關節炎。

　　流行病學

　　患病率隨年齡、性別、民族以及地理因素不同而不同。如45歲以下女性患病率僅2%，而 45~65歲則為 30%，65歲以上達68%.55歲以下男女骨性關節炎關節分布相同，而高齡男性髓關節受累多于女性，手骨性關節炎則女性多見。黑人骨性關節炎比白人多見，中國人髓關節骨性關節炎患病率低于西方人。

　　病因和發病機制

　　病因

　　可能與患者自身易感性，即一般易感因素;以及導致特殊關節、部位生物力學異常的環境因素，即機械因素有關。

　　1. 一般易感因素 包括遺傳因素、高齡、肥胖、性激素、骨密度、過度運動、吸煙以及存在其他疾病等。

　　2. 機械因素 如創傷、關節形態異常、長期從事反復使用某些關節的職業或劇烈的文體活動等。

　　發病機制

　　對本病發病機制尚未完全明確。過去認為導致本病的主要原因是關節軟百消耗磨損，或者所謂“退行性變”所致。但這種觀點不能解釋本病發生、發展的全過程。近來對軟骨的結構、生化組成，以及代謝變化的認識增多，加以軟骨細胞培養、骨性關節炎動物模型的研究;認識有所提高。現認為本病是多種因素聯合作用的結果。主要有：①軟骨基質口成和分解代謝失調;②軟骨下骨板損害使軟骨失去緩沖作用;③關節內局灶性炎癥。

　　病理改變

　　關節作為一個器官，骨性關節炎除了軟骨，還可累及滑膜、關節囊和軟骨下骨板。其主要病理特點為修復不良和關節結構破壞。

　　一、關節軟骨軟骨變性為本病特征性病理改變，也是骨性關節炎最基本的病理改變。初起表現局灶性軟化，表面粗糙，失去正常彈性，繼而出現小片脫落，表面有不規則小凹陷或線條樣小溝，多見于負荷較大部位，如膝和筒。進一步出現微小裂隙、糜爛、潰瘍。軟骨大片脫可致軟骨下骨板裸露。鏡檢可見基質粘液樣軟化、軟骨細胞減少、裂隙附近軟骨細胞成堆增、軟骨撕裂或微纖維化、潰瘍面可被結締組織或纖維軟骨覆蓋及新生血管侵入。關節邊緣軟過度增生，產生軟骨性骨贅，軟骨性骨贅骨化形成骨贅。骨贅脫落進入關節腔，即為 “關節鼠”。

　　二、骨質改變軟骨糜爛、脫落后，軟骨下骨板暴露。關節運動時摩擦刺激，骨質逐漸變為致密、堅硬，稱“象牙樣變”。氣關節軟骨下骨髓內骨質增生、以及軟骨下骨板囊性變等。本病軟骨下骨板囊性變可能為軟骨或軟骨下骨板壓力異常、局部骨質挫傷、壞死或壓力增高，關節液被擠入骨內所致，與類風濕關節炎血管黯侵入所致骨囊性變不同。

　　三、滑膜改變輕度的滑膜炎一般為繼發性，由滑膜細胞吞噬了落入滑液的軟骨小碎片所引起。早期可有充血、局限性圍管性淋巴細胞及漿細胞浸潤。后期由于軟骨及骨質病變嚴重，滑膜呈絨毛樣增生并失去彈性，其內可埋有破碎軟骨或骨質小塊，并可引起異物巨細胞反應。

　　臨床表現

　　臨床表現隨累及關節而異。一般起病隱醫，進展緩慢，癥狀多見于 40 歲以后，隨年齡增長而發病增多。主要臨床表現是局部關節及其周圍疼痛、僵硬以及病情進展后出現的關節骨性肥大、功能障礙等。

　　一、癥狀

　　( 一 ) 疼痛疼痛是本病的主要癥狀，也是導致功能障礙的主要原因。特點為隱匿發作、持續鈍痛，多發生于活動以后，休息可以緩解。隨著病情進展，關節活動可因疼痛而受限，甚至休息時也可發生疼痛。睡眠時因關節周圍肌肉受損，對關節保護功能降低，不能和清醒時一樣限制引起疼痛的活動，患者可能痛醒。引起疼痛的原因很多。由于軟骨缺乏感受疼痛的神經纖維，疼痛多為關節內高壓剌激關節囊內痛覺神經纖維，或骨內高壓刺激骨膜或骨周圍神經纖維，或軟骨下微骨折，或骨贅、關節周圍肌肉、以及滑液中前列腺素和其他細胞因子刺激滑膜感覺神經末梢所致。

　　( 二 ) 晨僵和粘著感晨僵提示滑膜炎的存在。但和類風濕關節炎不同，時間比較短暫，一般不超過 30 分鐘。粘著感指關節靜止一段時間后，開始活動時感到僵硬，如粘住一般，稍活動即可緩解。上述情況多見于老年人、下肢關節。

　　( 三 ) 其他癥狀隨著病情進展，可出現關節攣曲、不穩定、休息痛、負重時疼痛加重。 由于關節表面吻合性差、肌肉痊孿和收縮、關節囊收縮，以及骨刺或關節鼠引起機械性閉鎖，可發生功能障礙。

　　二、體征

　　( 一 ) 關節腫脹因局部骨性肥大或滲出性滑膜炎引起，可伴局部溫度增高、積液和滑膜肥厚，嚴重者可見關節畸形、半脫位等。

　　( 二 ) 壓痛和被動痛受累關節局部可有壓痛，尤伴滑膜滲出時。有時雖無壓痛，但被動運動時可發生疼痛。

　　( 三 ) 關節活動彈響 ( 骨摩擦音 )

　　以膝關節多見。檢查方法：患者坐位，檢查者一手活動 膝關節，另一手按在所查關節上，關節活動時可感到“咔眩”聲。可能為軟骨缺失和關節面欠光整所致。

　　( 四 ) 活動受限由于骨贅、軟骨喪失、關節周圍肌肉痊孿以及關節破壞，可導致關節活動受限。

　　三、常見受累關節及其臨床特點

　　( 一 )手手指關節的退行性變表現在遠端指間關節的Heberden“s結節好發于中指和示指，近端指間關節的Bouchard”s結節較少發生，常被誤認為類風濕小結，第一掌指關節的退行性變可引起腕關節橈側部位的疼痛，除此之外的掌指關節很少累及。Heberden“s結節的發生與遺傳及性別有關，女性多見，大多無明顯疼痛，但可有活動不便和輕度麻木刺痛，并可引起遠端指間關節屈曲及偏斜畸形，部分發展較快的病人(常發生在過度用力者)，可有急性紅腫疼痛表現。

　　( 二 )膝原發性骨關節炎影響膝關節最為常見。患者常訴關節有喀喇音，走路時感疼痛，休息后好轉，久坐久站時覺關節僵硬，走動及放松肌肉可使僵硬感消失。癥狀時輕時重，甚至每天可有差別。關節腫大常由骨質增生，亦可由少量滲液所致，急性腫脹提示關節腔內出血。病情進展時膝關節活動受限，可引起廢用性肌萎縮，甚至發生膝外翻或內翻畸形。

　　( 三 )髖髖關節的原發性骨關節炎在我國較為少見，往往是全身退行性關節病的一部分，多發生于50歲以上，男多于女。繼發性者常由股骨頭或股骨頸骨折后缺血性壞死，或先天性髖脫位，類風濕性關節炎等引起。臨床表現主要為髖部疼痛，可放射至腹股溝、大腿內側甚至膝部上方，開始于活動及負重時發生，進而疼痛轉為持續性，走路跛行，當病情發展嚴重時，髖關節屈曲內收，代償性腰椎前凸，此時可有嚴重的下背部疼痛，甚至不能行走。檢查髖關節局部壓痛，活動受限，“4”字試驗陽性。

　　( 四 ) 足足骨性關節炎以第一跖趾關節最常見。癥狀可因穿過緊的鞋子而加重。姆囊炎可引起腫脹和疼痛。體征可見骨性肥大和腳外翻。附骨關節也可累及。

　　( 五 ) 脊柱脊柱骨性關節炎包括骨突關節骨性關節炎和椎間盤退行性變。骨突關節骨性關節炎和椎間盤退行性變是兩個不同的病理過程。骨突關節骨性關節炎和其他關節骨性關節炎相同，椎間盤退行性變多伴有椎體唇樣骨贅，兩者密切相關，常同時存在。其關聯可能是一方解制上的變化，加重另一方的負荷和壓力。以頸、腰段多見。表現為局部疼痛、僵硬，久坐或久站后加重。疼痛可向臀部或下肢放射。伸展時疼痛加重多提示骨突關節病變，屈曲時加重多提示椎間盤病。

　　1. 頸椎骨性關節炎最多見于第 5 頸椎。頸項疼痛、僵硬主要由骨突關節引起。脊神經根受壓可出現上臂放射痛，脊髓受壓可引起肢體無力和麻痹，椎動脈受壓可致眩暈、耳鳴以至復視、構音和吞咽障礙，嚴重者可發生定位能力喪失，甚或突然跌倒，但不伴意識障礙。

　　2. 腰椎骨性關節炎第 3 至第 5 腰椎是好發部位。骨突關節受累可引起腰痛。椎間盤病可引起腰、臀疼痛并放射至下肢。神經根刺激可引起鏡關節局部疼痛而不向下放射，應注意鑒別。

　　( 六 ) 其他部位 肩鎖關節、顏下頒關節、肘關節也可累及。

　　四、骨性關節炎的特殊類型

　　( 一 ) 全身性骨性關節炎多見于中年以上女性，有明顯家族聚集傾向。典型表現累及多個指間關節，有 Heberden 結節和 Bouchard 結節，有上述至少三個部位如膝、鏡、脊柱的累及。關節功能預后良好。此型骨性關節炎之所以被列為特殊類型，乃因除上述臨床表現外，還有與 HLA-A1 、 B8 等遺傳基因相關。提示本病的發生，是在一種遺傳素質背景的基礎上，被一種環境因素觸發所致。本型預后較好。  環球網校

　　( 二 ) 侵蝕性炎癥性骨性關節炎起病和結節性全身性骨關節炎相似，但有明顯的發作性負癥表現。主要累及指間關節，受累關節可發生凍膠樣囊腫、不同程度的疼痛和壓痛。放射學檢查可見關節軟骨喪失、骨贅形成、軟骨下骨板硬化和明顯的骨侵蝕。后期可發生骨性強直。本病可持續多年，但最終大多沒有癥狀。早期輕型病例只有少數軟骨下骨囊性變，與全身性骨性關節炎難以鑒別。

　　( 三 ) 彌漫性特發性骨肥厚 (diffuse idiopathic skeletal hyperostosis ， DISH)

　　多見于老年人。主要侵犯脊柱，全身其他關節也可累及。特點為椎體前方韌帶波浪狀鈣化，以胸椎最多 見;脊柱外肌腱、韌帶附著點如足跟、鷹嘴骨突、指間關節等部位也可發生。癥狀輕微以至沒有疼痛，脊柱可有中度活動受限。無椎間關節及骶髂關節累及，與 HLA-B27 不相關，可與強直性脊柱炎鑒別。

　　( 四 ) 快速進展性骨性關節炎發病機制不清。多見于髖關節，疼痛劇烈，關節間隙于短期內明顯變窄，故名。其他關節也可發生。有學者認為6個月內關節間隙減少2mm或以上者即可診斷。

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