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(1)病因和發病機制

(2)臨床表現

(3)影像學檢查

(4)診斷與鑒別診斷

(5)治療

自身免疫性疾病;

主要特征：對稱性、多關節炎癥和骨質破壞;

慢性、進行性、侵蝕性，導致勞動力喪失和致殘。

一、病因和發病機制

1.病因：

(1)遺傳易感性：HLA-DR4基因 。

(2)環境因素：感染因素可能有影響。

2.發病機制----免疫紊亂。

(1)CD4+T淋巴細胞活化并啟動特異性免疫應答，是RA發病的最初免疫反應。

(2)T細胞和滑膜巨噬細胞活化，產生TNF-α、IL-1、IL-6、IL-8等，促使滑膜發生慢性炎癥;其中腫瘤壞死因子TNF-α 導致關節軟骨和骨質破壞——關節畸形。

(3) B淋巴細胞激活后分化為漿細胞，分泌免疫球蛋白和抗體(如類風濕因子RF、抗環瓜氨酸肽抗體)，抗體與抗原結合,激活補體，誘發炎癥。

(4)過量的Fas分子或Fas分子和其配體比值的失調，影響滑膜組織細胞的正常凋亡，使RA滑膜炎癥處于持續狀態，導致關節炎。

二、臨床表現

最多見于35～50歲，女多于男。

1.關節表現

表現多樣，主要分為滑膜炎癥(可逆)和關節結構破壞(不可逆)兩個方面。

(1)晨僵：

受累關節靜止一段時間后(尤其是晨起后)，開始活動時出現僵硬感。活動一段時間后緩解。

持續時間≥1 小時者對RA的意義較大(對比：骨關節炎晨僵時間≤ 30分鐘)。

(2)疼痛與壓痛：

關節痛——首發癥狀。

對稱性、持續性。

最常受累——小關節：腕關節、掌指關節、近端指間關節;

也可累及：跖趾關節、膝、踝、肘、肩、頸椎、顳下頜關節、髖關節。

(3)關節腫：

關節腔內積液或關節周圍軟組織炎癥所致;

病程較長者：因慢性滑膜炎癥、滑膜肥厚引起。

(4)關節畸形：晚期。

最常見——腕關節強直、肘關節伸直受限，掌指關節半脫位、手指尺側偏斜、手指“天鵝頸”或“紐扣花”畸形。

重癥——關節呈纖維強直或骨性強直，可完全喪失關節功能。

“天鵝頸”畸形——近端指間關節過度伸展，遠端指間關節屈曲。

“紐扣花”畸形——近端指間關節屈曲畸形，遠端指間關節過度伸展。

2.關節外表現

(1)類風濕結節——最常見的關節外表現 。

不僅是RA的特異性皮膚表現，也是疾病活動的表現;

位于關節隆突部位及受壓部位的皮下，如前臂伸面肘鷹嘴突附近、枕骨、跟腱。

質硬，無壓痛，對稱性分布。

【補充】關節外表現

類風濕結節——關節隆突部及受壓部位的皮下。

幾乎所有臟器如心、肺、眼等均可累及。

(2)類風濕血管炎：皮膚缺血潰瘍，眼鞏膜炎。

(3)肺：最常見的是肺間質病變，高分辨CT有助于早期診斷。還可并發肺內結節、胸膜炎。

(4)血液系統：貧血和血小板增多 。

【Felty綜合征】

RA患者可以出現中性粒細胞減少，甚至貧血和血小板減少 ，并伴有脾大，部分患者血抗核抗體陽性，稱為Felty綜合征，多見于病程較長者。

(5)干燥綜合征：30%～40%。

(6)其他：心包炎、周圍神經系統病變，腎臟受累少見 。

三、實驗室及影像學檢查(大綱只有影像學，不夠TANG)

1.實驗室——重要!

(1)類風濕因子(RF)：70%(+);

滴度多與疾病活動性和嚴重性相關;

【強調】

RF(-)不能排除RA;

RF(+)也不一定能夠診斷RA。

(2)抗環瓜氨酸肽抗體(抗CCP)——重要!

對于RA診斷，尤其是早期診斷非常重要。

敏感性66%，特異性>95%。

抗CCP高滴度陽性——預后不良的指征。

(3)血沉、C反應蛋白：增高——活動性。

(4)血常規：輕中度貧血、血小板增高。

2.影像學檢查

(1)關節X線片——尤以手指及腕關節X線價值最高。

早期：骨質疏松、軟組織腫脹;

長期慢性：典型的骨侵蝕、關節間隙狹窄及畸形。

(2)手MRI：尤其增強MRI對早期診斷起重要輔助作用。

(3)關節穿刺及關節鏡檢查。

(4)肌肉骨骼超聲技術

可發現滑膜炎癥、關節腔積液、腱鞘炎和骨侵蝕等，尤其是滑膜炎癥和骨侵蝕，對早期診斷、判斷活動性、監測治療反應和指導用藥等均有重要意義。

四、診斷和鑒別診斷

1.診斷——歐洲及美國風濕病學會2010年修訂

至少有一個關節腫痛，沒有其他病因可以解釋;

傳統X線沒有發現典型骨侵蝕病變;

滿足以下各項的總分至少6分。

RA診斷標準

至少有1個關節腫痛+6分滑膜炎

持續時間<6周0

≥6周1

急性期反應物：

CRP或ESR均正常0

有1項增高1

血清學抗體檢測：RF或抗CCP均陰性0

至少1項低滴度陽性2

至少1項高滴度陽性3

受累關節數1 中大關節0

2～10 中大關節1

1～3 小關節2

4～10 小關節3

>10 至少1個為小關節5

2.鑒別診斷

鑒別點

(1)骨關節炎，累及手指關節

50歲以上;受累關節骨性膨大;

血沉正常、RF(-);

X線：關節間隙狹窄、邊緣骨質增生

(2)強直性脊柱炎

青壯年男性;家族史;

外周關節受累，以非對稱性的下肢大關節為主，極少累及手指關節;骶髂關節和脊柱典型的影像學改變;RF(-)，HLA-B27(+)

(3)銀屑病關節炎

皮膚銀屑病史，手指受累以遠端指間關節最常見，常伴該關節的附著點炎，可同時有骶髂關節炎，RF(-)

(4)SLE

關節病變較輕，為非侵蝕性關節炎，常伴有關節外癥狀，如皮疹、脫發、蛋白尿等，血抗核抗體、抗dsDNA等陽性，補體下降

五、治療 ——目的：減輕癥狀、延緩病情進展、防止和減少關節破壞、保護關節功能、提高生活質量。

1.非甾體抗炎藥：起效快，但不能控制病情進展，必須與改變病情抗風濕藥(DMARD)同服。

2. DMARD ：首選甲氨蝶呤。

延緩疾病進展，應盡早使用 。

其他：柳氮磺吡啶、來氟米特、羥氯喹、硫唑嘌呤、環孢素、環磷酰胺;雷公藤多苷、白芍總苷。

3.糖皮質激素：

迅速緩解癥狀。

用于： DMARD起效前的“橋接治療”，以及有心、肺等重要器官受累的重癥患者。

口服潑尼松劑量<15mg/d;

關節腔內注射適于單關節炎癥突出者，但一年內注射不宜超過4次。

【新進展】生物制劑DMARD：是治療RA的重要藥物 。

①腫瘤壞死因子-α拮抗劑;

②CD20單克隆抗體。

可減輕炎癥，且可更好地抑制骨質破壞和疾病的進展。

【小結】類風關的藥物治療

NSAIDs+DMARD(首選甲氨蝶呤)

生物制劑DMARD(重要)

激素(橋接、重癥)

4.手術：

關節鏡下關節清理術\滑膜切除術，

晚期：關節成形術\人工關節置換術。

以上內容就是環球網校臨床助理醫師考試頻道分享的《2019年臨床助理醫師考試風濕免疫性疾病高頻考點：類風濕關節炎》。希望對你有所幫助。

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