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　　第三章 心律失常

　　第三節 房性心律失常

　　一、房性期前收縮

　　【概念】房性期前收縮：激動起源于竇房結以外心房的任何部位。

　　【意義】1、正常成人進行24小時心電檢測，大約60%有房性期前收縮發生。

　　2、各種器質性心臟病患者均可發生房性期前收縮，并可能是快速性房性心律失常的先兆。

　　【心電】1、P波提前發生(P’)，與竇性P波形態不同(較小)，發生更早的房性期前收縮，P波可重疊于前面的T波之上，且不能下傳心窒，誤認為竇性停搏或竇房傳導阻滯。這個最慘，連P波的樣子都看不到。

　　● 鑒別法：仔細檢查長間歇前的T波形態→發現埋藏在內的P波。

　　2、發生在舒張早期，適逢房室結尚未脫離前次搏動的不應期→傳導中斷，無QRS波發生，被稱為阻滯的或未下傳的房性期前收縮。但是一般都能傳下去。產生QRS波

　　3、緩慢傳導，可以下傳產生QRS波，但PR間期延長>0.12S。

　　4、如果第3個P波發生期前收縮，則算其為3P’，則前一個波為2P，后一個波為4P，他兩沒有期前收縮：

　　① 房性期前收縮→竇房結提前發生除極(或許是離太近了，高位，被帶壞了吧，竇房結發起的P，即4P提前發生，但這個是不算房性期前收縮的，因為畢竟是竇房結帶的)→2P-3P’-4P的時間<2×PP(PP為正常竇性時的相鄰兩個P之間的時間，∵4P被提前啟動了，∴有這個效果)，稱為不完全性代償間歇。

　　② 少數房性期前收縮發生較晚(低位房早)，或竇房結周圍組織的不應期長，竇房結的節律未被擾亂，期前收縮前后PP間期恰為竇性者的兩倍(即2P-3P’-4P=2×PP)，稱為完全性代償間歇。

　　5、房性期前收縮下傳的QRS波群形態通常正常，較早發生的房性期前收縮可→寬大畸形的QRS波群，稱為室內差異性傳導。

　　【例子】

　　【治療】1、無癥狀→無需治療。

　　2、有明顯癥狀or因房性期前收縮→室上性心動過速時，應給予治療。療藥物包括普羅帕酮、莫雷西嗪或β受體阻滯劑。

　　3、吸煙、飲酒與咖啡均可誘發房性期前收縮，應勸導患者戒除或減量。

　　二、房性心動過速

　　【概念】房性心動過速=房速。

　　【分類】1、自律性房性心動過速 伴有房室阻滯的陣發性

　　2、折返性房性心動過速 房性心動過速

　　3、紊亂性房性心動過速

　　【詳介】1、自律性房性心動過速

　　[概述]伴有房室傳導阻滯的陣發性房性心動過速=自律+折返中因自律性增高的占大多數。

　　[病因]心肌梗死、慢性肺部疾病、大量飲酒、各種代謝障礙、洋地黃中毒特別在低血清鉀時。

　　[臨床]發作呈短暫、間歇或持續發生都可以。當房室傳導比率發生變動時→聽診心律不恒定、第一心音強度變化、頸靜脈見到α波數目超過聽診心搏次數(頸靜脈α波：由于心房收縮時,恰好三尖瓣關閉,導致血液逆向進入頸靜脈導致的，心臟有4個瓣膜，在腔靜脈處沒有瓣膜，隨便返流，正常人也是有頸靜脈α波的哦)。

　　[心電] 1)心房率通常為150～200次/分;

　　2)P波形態與竇性者不同，在Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯通常直立;

　　3)常出現二度I型或Ⅱ型房室傳導阻滯，呈現2：1房室傳導(2個P波1個QRS波群)者亦屬常見，但心動過速不受影響;

　　4)P波之間的等電線仍存在(與心房撲動時等電線消失不同，撲動的時候沒有時間給你休息);

　　5)刺激迷走神經不能終止心動過速，僅加重房室傳導阻滯;

　　6)發作開始時心率逐漸加速。

　　[檢查]①心房程序刺激→通常不能誘發心動過速，發作不依賴于房內或房室結傳導延緩;

　　②心房激動順序與竇性P波不同;(與正常的P波形態不一樣)

　　③心動過速的第一個P波與隨后的P波形態一致，與折返機制引起者不同;(看上去整齊化一)

　　④心房超速起搏(治療作用)能抑制心動過速，但不能終止發作。(能抑制不能終止)

　　[治療]● 房性心動過速合并房室傳導阻滯時，心室率通常不太快(傳不下去)，不會招致嚴重的血流動力學障礙→無需緊急處理。

　　● 假如心室率達140次/分以上、由洋地黃中毒、嚴重充血性心力衰竭、休克征象，應進行緊急治療：

　　1)洋地黃引起者

　　①立即停用洋地黃;

　　②如血清鉀不升高，首選氯化鉀口服或靜脈滴注氯化鉀，進行心電圖監測，以避免出現高血鉀(T波高尖);

　　③已有高血鉀或不能應用氯化鉀者，可選用利多卡因、β受體阻滯劑。心室率不快者，僅需停用洋地黃。

　　2)非洋地黃引起者

　　①針對病因治療;

　　②洋地黃、β受體阻滯劑、非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑可用于減慢心室率;

　　③如未能轉復竇性心律，可加用I A、I C或Ⅲ類抗心律失常藥;

　　④治療無效時→射頻消融。

　　● 射頻消融：通過心導管將射頻電流(一種高頻電磁波)引入心臟內以消融特定部位的局部心肌細胞可產生熱能，借以融斷折返環路或消除異常病灶而治療心律失常的一種方法。是一種可以達到根治心律失常的方法。

　　2、折返性房性心動過速

　　[病因]折返發生于手術瘢痕，解剖缺陷的鄰近部位。

　　[心電]心電圖顯示P波與竇性者形態不同，PR間期通常延長。

　　[檢查]①心房程序電刺激能誘發與終止心動過速;

　　②心動過速開始前必先發生房內傳導延緩;

　　③心房激動次序與竇性者不同;(同上)

　　④刺激迷走神經通常不能終止心動過速發作，但可產生房室傳導阻滯。(連抑制都不行)

　　[治療]參照陣發性室上性心動過速。 .

　　3、紊亂性房性心動過速=多源性房性心動過速

　　[病因]①患慢性阻塞性肺疾病COPD

　　②充血性心力衰竭的老年人

　　③洋地黃中毒

　　④低血鉀患者。

　　[心電] 1)通常有3種或以上形態各異的P波，PR間期各不相同;

　　2)心房率100～130次/分;

　　3)大多數P波能下傳心室，但部分P波因過早發生而受阻，心室率不規則。

　　4)可發展為心房顫動。

　　[治療]① 病因治療，給予充足供氧、控制感染，停用氨茶堿、去甲腎上腺素、異丙腎上腺素、麻黃堿等藥物(加速心率的)。

　　②維拉帕米與胺碘酮可能有效。

　　③補充鉀鹽與鎂鹽可抑制心動過速發作。

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　　三、心房撲動=房撲 (搶救的是心室率，心房率是次要的)

　　【病因】1、無器質性心臟病者

　　2、心臟病患者：風濕性心臟病、冠心病、高血壓性心臟病、心肌病等。

　　3、肺栓塞、慢性充血性心力衰竭、二、三尖瓣狹窄與反流→心房擴大→房撲。

　　4、甲狀腺功能亢進、酒精中毒、心包炎等。

　　【臨床】1)不穩定→結局：①恢復竇性心律

　　②進展為心房顫動

　　③持續數月或數年。

　　2)按摩頸動脈竇→突然成比例減慢房撲的心室率，停止按摩后又恢復至原先心室率水平。

　　3)令患者運動等→交感神經張力↑或迷走神經張力↓→促進房室傳導→房撲的心室率成倍數加速。

　　4)心房撲動的心室率不快→無癥狀。

　　房撲伴有極快的心室率→誘發心絞痛與充血性心力衰竭。體格檢查→快速的頸靜脈撲動。

　　當房室傳導比率發生變動時，第一心音強度亦隨之變化。有時能聽到心房音。

　　【心電】① 心房活動呈現規律的鋸齒狀撲動波稱為F波，撲動波之間的等電線消失(沒時間休息一直抖，但是還是很整齊的，屬于自律性房速的加強版，P波已經化身為F波)。在Ⅱ、Ⅲ、aVF或V1導聯最為明顯。典型房撲的心房率通常為250～300次/分。

　　② 心室率規則或不規則，取決于房室傳導比率是否恒定。當心房率為300次/分，未經藥物治療時，心室率通常為150次/分(2：1房室傳導)。

　　● 使用奎尼丁、普羅帕酮、莫雷西嗪等藥物，心房率減慢至200次/分以下，房室傳導比率可恢復1：1，導致心室率顯著加速。(這不是更嚴重了?2∶1變成1∶1，心房率是降下來了，心室率反而快了)

　　● 預激綜合征和甲狀腺功能亢進并發之房撲，房室傳導可達1：1→極快的心室率。不規則的心室率系由于傳導比率發生變化，如2：1與4：1傳導交替所致。

　　③ QRS波群形態正常，室內差異傳導、原先有束支傳導阻滯或經房室旁路下傳→QRS波群增寬、形態異常。

　　【治療】1、原發疾病進行治療。

　　2、最有效終止房撲的方法——直流電復律。

　　① 應用很低的電能(低于50J)→房撲轉復為竇性心律。

　　② 電復律無效or應用大劑量洋地黃不適宜電復律→電極導管插至食管的心房水平or經靜脈穿刺插入電極導管至右心房處，以超過心房撲動頻率起搏心房→心房撲動轉復為竇性心律or心室率較慢的心房顫動。

　　3、鈣通道阻滯劑維拉帕米或地爾硫草(硫氮草酮) 、超短效的B受體阻滯劑艾司洛爾→房撲時的心室率↓。

　　4、洋地黃制劑(地高辛或毛花苷c)效果差，需較大劑量始能達到目的。未奏效時，可聯合應用β受體阻滯劑或非二氫吡啶類鈣通道阻滯劑。 .

　　5、I A(如奎尼丁)或IC(如普羅帕酮)類抗心律失常藥能有效轉復房撲并預防復發。

　　● 事前以洋地黃、鈣通道阻滯劑或β受體阻滯劑減慢心室率，否則，由于奎尼丁減慢心房率和對抗迷走神經作用→心室率↑。

　　6、合并冠心病、充血性心力衰竭等時，應用I A、I C類藥物→室性心律失常。應選用Ⅲ類(胺碘酮)預防。

　　7、索他洛爾→預防房撲，但不宜用于心肌缺血或左室功能不全的患者。如房撲持續發作，I類與Ⅲ類藥物均不

　　應持續應用，治療目標旨在減慢心室率，保持血流動力學穩定。

　　8、射頻消融可根治房撲。

　　四、心房顫動=房顫

　　【病因】1、陣發、持續都可以。可見于正常人，可在情緒激動、手術后、運動或大量飲酒時發生。

　　2、心臟與肺部疾病患者發生急性缺氧、高碳酸血癥、代謝、血流動力學紊亂時亦可出現房顫。原有心血管疾病者，常見于風濕性心臟病、冠心病、高血壓性心臟病、甲狀腺功能亢進、縮窄性心包炎、心肌病、感染性心內膜炎、慢性肺源性心臟病。(使心臟跳得快的心臟病都行，媽的)

　　【知點】房顫發生在無心臟病變的中青年，稱為孤立性房顫。老年房顫患者中部分是心動過緩-心動過速綜合征的心動過速期表現。(快慢綜合癥，參見病竇綜合征)

　　【臨床】● 癥狀

　　1、供血不足癥狀∝心室率。心室率超過150次/分，患者可發生心絞痛與充血性心力衰竭。

　　① 心室率不快時，患者可無癥狀。(雖然沒什么癥狀，但是排血還是少了，見后)

　　② 房顫時心房有效收縮消失，心排血量比竇性心律時減少達25%或更多。

　　2、并發體循環栓塞的危險性甚大。

　　[來源]栓子來自左心房，多在左心耳部。

　　[形成]血流淤滯、心房收縮力↓→腦卒中等栓子病。

　　● 體征

　　心臟聽診第一心音強度變化不定，心律極不規則。當心室率快時可發生脈短絀(原因是許多心室搏動過弱以致未能開啟主動脈瓣，或因動脈血壓波太小，未能傳導至外周動脈)頸靜脈搏動α波消失。

　　● 房顫患者的心室律變得規則：①恢復竇性心律;慢而規則

　　②轉變為房性心動過速;快而規則

　　③轉變為房撲(固定的房室傳導比率); 快而規則

　　④發生房室交界區性心動過速或室性心動過速。快而規則

　　⑤如心室律變為慢而規則(30～60次/分)→完全性房室傳導阻滯。看心電圖判定。

　　【心電】1)P波消失，代之以小而不規則的基線波動，形態與振幅均變化不定，稱為f波;頻率約350～600次/分;(快到亂了，心動過速→撲動，都是由規則的，顫動開始沒規則的)

　　2)心室率極不規則，房顫未接受藥物治療、房室傳導正常者，心室率通常在100～160次/分之間(正常的話，它也只是3∶1的傳，不會傳太多下去)。

　　● 藥物(兒茶酚胺類等)、運動、發熱、甲狀腺功能亢進→房室結不應期↓→心室率加速;

　　● 洋地黃→房室結不應期↑→心室率↓;

　　3)QRS波群形態通常正常，當心室率過快，發生室內差異性傳導，QRS波群增寬變形。

　　【治療】病因治療，后對癥治療的緊急搶救見下：

　　(一) 急性心房顫動

　　[定義]初次發作的房顫且在24～48小時以內，稱為急性房顫。

　　[預后]1、短時間內自行終止。

　　2、缺血，血流動力學癥狀顯著者→緊急治療。

　　[治療]1、目標是減慢快速的心室率。

　　靜脈注射β受體阻滯劑或鈣通道阻滯劑，洋地黃→安靜時心率保持在60～80次/分，輕微運動后不超過100次/分。必要時，3藥可合用。以上為緊急用藥。

　　● 心力衰竭與低血壓者忌用β受體阻滯劑與維拉帕米，預激綜合征合并房顫禁用洋地黃、β受體阻滯劑與鈣通道阻滯劑。

　　● 注意：以上這些藥的作用是減慢心室率，而不是糾正心律失常

　　2、48小時仍未能恢復竇性心律者，電擊復律或用以下藥物。發作時候癥狀已經很重的，也要緊急用電復律治療。I A(奎尼丁、普魯卡因胺)、I C(普羅帕酮)或Ⅲ類(胺碘酮)抗心律失常藥物均可能轉復房顫，成功率60%左右。

　　● 奎尼丁→致命性室性心律失常→死亡率↑，目前已很少應用。

　　● IC類藥→室性心律失常，嚴重器質性心臟病患者不宜使用。

　　● 胺碘酮致心律失常發生率最低。藥物復律無效時，可改用電復律。

　　(二)慢性心房顫動

　　[分類] 1、陣發性：常能自行終止，急性發作的處理如上所述。當發作頻繁或伴隨明顯癥狀，可應用口服普羅帕酮、莫雷西嗪或胺碘酮，減少發作的次數與持續時間。

　　2、持續性：不能自動轉復為竇性心律。普羅帕酮、莫雷西嗪、索他洛爾與胺碘酮可供選用。復律前后都可用述藥物預防復發。胺碘酮最好用。循證醫學證明房顫以后沒有必要維持竇性心律，不會改變預后，只要降低心室率+預防栓塞即可。

　　3、永久性： 慢性房顫經復律與維持竇性心律治療無效者，稱為永久性房顫。治療目的應為控制房顫過快的心室率，(退而求其次)可選用β受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑或地高辛。

　　(三)預防栓塞并發癥

　　栓塞的高危因素：曾經有栓塞病史、瓣膜病、高血壓、糖尿病、老年患者、左心房擴大、冠心病等→接受長期抗凝治療。

　　1、口服華法林→凝血酶原時間國際標準化比值(INR)維持在2.0～3.0→有效預防腦卒中發生。

　　● 不宜用，不耐受華法林的，沒有高危因素的，可改用阿司匹林(每日100～300mg)。施行長期抗凝治療。

　　2、房顫持續不超過2天，復律前無需作抗凝治療。否則應在復律前接受3周華法林治療，待心律轉復后繼續治療3～4周。前3后3.

　　● 緊急復律治療可選用靜注肝素或皮下注射低分子量肝素抗凝。

　　3、房顫發作頻繁、心室率很快、藥物治療無效者，可施行房室結阻斷消融術，并同時安置心室按需或雙腔起搏器。

　　4、其他治療方法包括射頻消融、外科手術、植入式心房除顫器等→成功率低，復發率高。

　　5、房顫時心室率較慢，患者耐受良好者，除預防栓塞并發癥外，通常無需特殊治療。

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