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　　第四節 心血管活動的調節

　　一、神經調節

　　1.心臟和血管的神經支配

　　(1)心臟的神經支配：支配心臟的傳出神經有心交感神經和心迷走神經。

　　1)心交感神經及其作用：

　　支配部位：竇房結、房室交界、房室束、心房肌、心室肌。

　　作用受體：心肌細胞膜上的β1型腎上腺素能受體。

　　作用效果：正性變時作用，即心率加快;

　　正性變力作用，即心肌收縮能力增強;

　　正性變傳導作用，即房室傳導加快。

　　作用機制：主要通過激動心肌細胞膜上L型鈣通道和If通道而起作用。

　　2)心迷走神經及其作用

　　支配部位：竇房結、心房肌、房室交界、房室束及其分支，只有少量纖維支配心室肌。

　　作用受體：心肌細胞M受體。

　　作用效果：負性變時作用;

　　負性變力作用;

　　負性變傳導作用。

　　作用機制：主要通過激活心肌細胞膜上的乙酰膽堿依賴性鉀通道(IKACH)使K+外流增加、抑制L型鈣通道和If通道而發揮作用。

　　3)支配心臟的肽能神經元：心臟中還受多種肽類神經纖維的支配，其釋放的肽類遞質也可能參與心臟及冠狀血管的活動調節，肽能神經元釋放的遞質主要包括：神經肽Y、血管活性腸肽(VIP)、內源性阿片肽(EOP)、降鈣素基因相關肽(CGRP)。

　　(2)血管的神經支配：

　　1)縮血管神經纖維：縮血管神經纖維都是交感神經纖維，故稱之為交感縮血管神經纖維，其節后末梢釋放去甲腎上腺素，主要與α受體結合引起血管平滑肌收縮(強)，亦可與β2受體結合引起血管平滑肌舒張(弱)。

　　交感縮血管神經纖維的功能特點：①興奮時主要引起縮血管效應;②在安靜狀態下，持續地發放低頻沖動(1～3次/分)，以維持血管平滑肌一定程度的收縮狀態，稱為交感縮血管緊張(sympathetic vasomotor tone);③幾乎支配所有血管，但在不同器官密度不同：皮膚、粘膜>骨骼肌、內臟>心、腦血管，在同一器官密度也不同：動脈>靜脈;④絕大部分血管只受該神經的單一支配，通過交感縮血管緊張的增強或減弱來調節外周阻力。

　　2)舒血管神經纖維：舒血管神經纖維在分布上較局限，對全身血壓的影響一般較小。可分以下幾種：

　　①交感舒血管神經纖維：主要存在于動物骨骼肌的微動脈，其末梢釋放乙酰膽堿。平時并無緊張性活動，只有在動物處于情緒激動和發生防御反應時才發放沖動。

　　②副交感舒血管神經纖維：存在于少數器官，如腦膜、唾液腺、胃腸道腺體和外生殖器等的血管平滑肌。其節后纖維末梢釋放乙酰膽堿，與M受體結合，引起局部血管舒張。

　　③脊髓背根舒血管神經纖維：存在于皮膚血管上，當皮膚受到傷害性刺激時通過軸突反射使局部微動脈擴張，局部皮膚潮紅。

　　④血管活性腸肽神經元：常見于外分泌腺(汗腺、頜下腺)，遞質釋放常表現為共存現象(VIP與ACh)，興奮時使增加局部血流量與促進腺細胞分泌相配合。

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　　2.心血管中樞：是指與控制心血管活動有關的神經元集中的部位。

　　(1)延髓心血管中樞：位于延髓腹外側區，是最基本的心血管中樞。延髓心血管神經元包括心迷走神經元和控制心交感神經、交感縮血管神經活動的神經元，其緊張性活動分別稱為心迷走緊張、心交感緊張和交感縮血管緊張。

　　延髓心血管中樞分四個區域：

　　1)縮血管區：位于延髓頭端腹外側部(RVLM)，遞質為ACh，是心交感和交感縮血管緊張性活動的起源部位;

　　2)舒血管區：位于延髓尾端腹外側部(CVLM)，遞質為NE，起抑制縮血管區神經元活動的作用;

　　3)傳入神經接替站：指延髓孤束核(NTS)，其中的神經元接受來自心血管感受器的傳入信息，再發出纖維至其他部位的神經元，從而影響心血管活動;

　　4)心抑制區：指迷走背核、疑核，是心迷走緊張性活動的起源部位。

　　(2)延髓以上的心血管中樞

　　主要存在部位：延髓以上的腦干部分以及下丘腦、大腦和小腦。

　　主要作用：根據不同的環境刺激或機能狀況，對心血管活動和機體其他功能之間進行更為復雜的整合，使心血管反應與機體所處的狀態相協調，以滿足機體當時的主要機能活動的需要。

　　3.心血管反射

　　(1)壓力感受性反射也稱為減壓反射

　　1)動脈壓力感受器

　　存在部位：頸動脈竇、主動脈弓血管外膜下的感覺神經末梢。

　　適宜刺激：動脈壁的被動擴張、牽拉。

　　對血壓的感受范圍：60～180mmHg(8.0～24.0kPa)。

　　2)傳入神經和中樞聯系

　　頸動脈竇壓力感受器→頸動脈竇神經→舌咽神經→延髓孤束核;

　　主動脈弓壓力感受器→主動脈神經→迷走神經→延髓孤束核。

　　傳入沖動到達孤束核之后，通過延髓內的神經通路，最終使心迷走緊張增強;心交感緊張和交感縮血管緊張降低。

　　3)反射效應：該反射為典型的負反饋調節機制。當動脈血壓升高時，來自頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器傳入沖動增多，傳入延髓孤束核后，最終引起心迷走緊張加強，而心交感緊張及交感縮血管緊張減弱，結果使心臟的活動減弱、心率減慢，心輸出量減少，外周血管阻力降低，動脈血壓回降;反之，當血壓降低時可使血壓回升。因此該反射起緩沖動脈血壓的作用。

　　4)壓力感受性反射的特點與生理學意義：

　　特點：①是一種典型的負反饋調節，且具有雙向調節能力;②動脈壓力感受器對波動的血壓變化敏感，而且在正常心動周期中即起作用;③主要對急驟變化的血壓起緩沖作用，因此將動脈壓力感受器的傳入神經稱緩沖神經。④當竇內壓在正常平均動脈壓水平(約100mmHg)時，反射最敏感，糾偏能力最強。

　　意義：①通過快速調節，經常使血壓保持相對穩定;②維持腦、心正常血流量。

　　(2)心肺感受器引起的心血管反射

　　1)心肺感受器(cardiopulmonary receptor)

　　存在部位：心房、心室和肺循環大血管壁。

　　適宜刺激：①機械牽張，如壓力增高或血容量增多;②化學物質，如前列腺素、緩激肽等。

　　2)傳入神經：迷走神經。

　　3)反射效應：感受器受刺激時，反射效應是心交感和交感縮血管緊張降低、心迷走緊張加強，使心率減慢，心輸出量減少，外周阻力降低，故血壓下降;同時，還通過神經和體液因素使腎排水排鈉量增加，血容量減少。

　　4)意義：可直接調節血壓，也可通過間接調節血量、體液量及其成分而影響血壓。

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　　(3)頸動脈體和主動脈體化學感受性反射

　　1)化學感受器

　　存在部位：頸動脈體和主動脈體。

　　適宜刺激：血液化學成分的改變(缺O2、CO2分壓增高、H+濃度增加)

　　2)反射效應：①主要是調節呼吸功能，使呼吸加深加快;②在缺氧、窒息、失血、動脈血壓過低和酸中毒等情況下，可出現血壓升高的心血管效應，這是由于呼吸加深加快，可反射性使心率加快、心輸出量增加;同時由于骨骼肌和內臟的血管收縮，外周阻力增加，因此會使血壓升高。

　　3)意義：保證了心、腦等重要器官在缺氧等情況下有足夠的血流量供應。

　　4.心血管反射的中樞整合型式：對于某種特定的刺激，神經系統的反應表現為一定的整合型式，即不同部位的交感或副交感神經的反應方式和程度是不同的，這可以使各器官之間的血流分配能適應機體當時功能活動的需要。

　　二、體液調節

　　體液中的生物活性物質(主要是激素)可作用于心肌和血管平滑肌，以對其活動產生調節和影響，

　　1.腎素-血管緊張素系統(RAS)：是體內重要的體液調節系統，正常情況下，RAS對心血管系統的正常發育，心血管功能穩態、電解質和體液平衡的維持，以及血壓的調節均有重要作用。

　　(1)RAS的構成：

　　(2)血管緊張素家族主要成員的生物學作用

　　血管緊張素家族成員是一組多肽類物質，其中AngⅡ的作用最為重要。

　　1)血管緊張素受體：簡稱AT受體，目前已經發現有四種亞型分別為AT1、AT2、AT3、和AT4受體。

　　2)AngⅡ的生物學效應：①直接作用于血管平滑肌，使全身微動脈收縮，外周阻力增加，血壓升高;②作用于交感縮血管纖維末梢的突觸前AngⅡ受體，增加遞質(NE)的釋放量;③強烈刺激腎上腺皮質球狀帶合成、釋放醛固酮，促進腎小管對水、鈉的重吸收;④作用于中樞神經系統，使中樞對壓力感受性反射的敏感性降低，交感縮血管緊張活動加強;促進血管升壓素和縮宮素，增強促腎上腺皮質激素釋放激素的作用;引起或增強渴覺、導致飲水行為。

　　因此，總效應表現為血容量增加，外周阻力增加，血壓明顯升高。

　　3)其他成員的生物學效應：AngⅠ的生理活性很弱;AngⅢ可作用于AT1受體，產生類似AngⅡ的效應，但其縮血管效應僅為AngⅡ的10%～20%，而促醛固酮釋放的效應較強;AngⅣ作用于AT4受體產生與經典AngⅡ不同甚或相反的生理作用。

　　2.腎上腺素和去甲腎上腺素

　　主要來自腎上腺髓質，屬兒茶酚胺類物質。二者可與心肌細胞上β1受體結合，而產生正性變時、變力、變傳導作用，使心輸出量增加;與血管平滑肌上的α、β2受體結合，產生血管平滑肌收縮或舒張的作用。但是，由于血管上α、β2受體的分布特點，以及二者與不同受體的結合能力不同，特別是腎上腺素在劑量不同時效應不同，因而產生的效應不同。二者的主要區別如下：

　　所以臨床應用時腎上腺素常作為強心劑，而去甲腎上腺素常作為升壓劑。

　　3.血管升壓素(VP，也稱抗利尿激素)：

　　血管升壓素的主要作用：①抗利尿效應：促進遠曲小管和集合管對水的重吸收，使血容量增加;②升壓效應(超生理劑量時)：作用于血管平滑肌的相應受體，使全身小動脈收縮，血壓升高;并能提高壓力感受性反射的敏感性，使糾偏能力增強。

　　生理意義：在禁水、失水、失血等情況下釋放量增加，主要對細胞外液量進行調節，進而維持血漿晶體滲透壓和動脈血壓的穩定。

　　4.血管內皮生成的血管活性物質

　　(1)血管內皮生成的舒血管物質：主要包括一氧化氮(NO)和前列環素，后者也稱前列腺素I2(PGI2)。

　　NO的作用：①激活血管平滑肌內的可溶性鳥苷酸，升高cGMP濃度，降低游離鈣離子濃度，使血管平滑肌舒張，血壓下降;②介導某些舒血管效應，如乙酰膽堿的舒血管效應是通過內皮釋放的NO實現的。

　　(2)血管內皮生成的縮血管物質，又稱內皮縮血管因子：其中研究最深入的是內皮素(ET)，具有強烈而持久的縮血管效應和促進細胞增殖與肥大的效應。

　　5.激肽釋放酶-激肽系統

　　激肽釋放酶可將激肽原分解為激肽，激肽具有舒血管活性。

　　激肽釋放酶分為兩大類：一類是血漿激肽釋放酶(血漿中)，可將高分子量激肽原水解為緩激肽;另一類是腺體激肽釋放酶或組織激肽釋放酶(腎、唾液腺、胰腺、汗腺、胃腸黏膜等組織中)，可將血漿中的低分子量激肽原水解為胰激肽，也稱賴氨酸緩激肽或血管舒張素。

　　緩激肽和血管舒張素是兩種最重要的激肽，是已知的最強的舒血管物質。

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　　6.心房鈉尿肽

　　主要作用：①降低血壓：舒張血管，減小外周阻力;減少搏出量，減慢心率，使心輸出量降低。②利鈉、利尿和調節循環血量：作用于腎內相應受體，使腎排水、排鈉增加;抑制腎素、醛固酮和抗利尿激素的釋放。③調節細胞增殖：抑制多種細胞的增殖;④對抗RAS、內皮素和交感系統的縮血管作用。

　　三、局部血流調節

　　1.代謝性自身調節：

　　2.肌源性自身調節：

　　四、動脈血壓的長期調節

　　血壓的長期調節主要通過腎臟調節細胞外液量來實現的即：腎-體液控制系統，腎臟通過調節排水、排鈉的過程，調節體內細胞外液量而維持血量與血管容量的平衡，對動脈血壓起到長期調節的作用。

　　調節過程：當體內細胞外液↑→循環血量↑→動脈血壓↑→腎排水、排鈉↑→體內細胞外液↓→血壓↓;當體內細胞外液↓時，發生相反的過程。

　　該機制的意義在于：彌補神經調節(快速、短期)的不足;對血壓在長時間內的穩定起調節作用。

　　1.體液平衡與血壓穩態的相互制約：

　　2.影響腎-體液控制系統活動的若干因素：

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