自考護理學專科專業課：《病理學》復習資料(2)
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第二節 組織的損傷
一、變性
變性是指組織、細胞代謝障礙所引起的形態改變，表現為細胞或細胞間質內出現某種異常物質或原有正常物質的數量顯著增多。
1. 脂肪變性的概念、病因及發病機制 正常情況下，除脂肪細胞外，其他細胞內一般不見或僅見少量脂滴。如這些細胞中出現脂滴或脂滴明顯增多，則稱為脂肪變性或脂肪沉積。
肝細胞脂肪變性的機制主要是由于感染、缺氧、酒精中毒、營養不良等因素干擾或破壞了細胞脂肪代謝的結果。
作用的主要途徑為：①中性脂肪合成過多;②脂蛋白合成障礙：③脂肪酸氧化受損
2.玻璃樣變性的概念、類型和病理變化 在組織或細胞內出現均勻一致、半透明狀伊紅染色物質，稱為玻璃樣變性。常見的玻璃樣變性有三類：
(1) 結締組織玻璃樣變性：常見于瘢痕組織、動脈粥樣硬化的纖維斑塊、纖維化的腎小球等。膠原纖維腫脹、融合，形成均勻一致的玻璃樣物質，肉眼觀：病變處呈灰白色、半透明、質堅韌。
(2) 血管壁玻璃樣變性：常發生于高血壓病的腎、腦、脾及視網膜的細動脈。主要是由于細動脈持續性痙攣、缺氧，血管內膜通透性增高，血漿蛋白透過內膜沉積于管壁所致。病變使血管壁增厚，彈性降低，管腔狹窄甚至閉塞。
(3) 細胞內玻璃樣變性：細胞質內出現圓形均質無結構紅染物質。如腎炎或其他疾病伴有大量蛋白尿時，蛋白質被腎近曲小管上皮細胞吞飲，在細胞質內融合成玻璃樣小滴。
二、壞死的概念、類型、病理變化和結局
1.概念 局部組織、細胞的死亡稱為壞死.壞死組織、細胞的代謝停止，功能喪失，是不可恢復的病變。
2.病理變化
(1) 細胞核的變化：是細胞壞死在組織學上的主要標志，表現為：①核濃縮②核碎裂③核溶解。
(2) 細胞質的變化：胞質微細結構破壞，嗜酸性染色增強，呈紅染細顆粒狀或均質狀，最后細胞膜破裂，細胞輪廓消失。
(3) 間質的變化：表現為纖維腫脹、崩解，并與基質共同液化.，壞死組織最后變為一片無結構、紅染的顆粒狀凝固物或液化物。
3.類型 (1) 凝固性壞死：壞死組織由于失水變干，蛋白質凝固而變成灰白或黃白色比較堅實的凝固體，故稱為凝固性壞死。常見于脾、腎的貧血性梗死，鏡下特點為壞死組織的細胞結構消失，但組織結構的輪廓依然保存。
凝固性壞死的特殊類型：
1) 干酪樣壞死：主要見于結核桿菌引起的壞死，由于結核桿菌成分的影響，壞死組織徹底崩解，鏡下不見組織輪廓，只見一些無定形的顆粒狀物質略帶黃色，形成狀如干酪樣的物質，因而得名。
2) 壞疽：壞疽為組織壞死后又發生了繼發性改變的結果。當大塊組織環死后，由于發生了不同程度的***菌感染和其他因素的影響而呈現黑色、污綠色等特殊形態改變，即稱為壞疽。
壞疽可分為：
A 干性壞疽：多發生于四肢，壞疽組織與正常組織之間分界清楚，由于壞疽組織干燥，不利于***菌繁殖，故病變進展緩慢，
B.濕性壞疽：多發生于內臟，如肺、子宮、闌尾等，由于壞疽組織含水分較多，適合***菌生長繁殖，故病變進展快.與正常組織分界不清，全身中毒癥狀重。
C.氣性壞疽：為濕性壞疽的一種特殊類型，主要見于嚴重的深達肌肉的開放性創傷合并產氣莢膜桿菌、惡性水腫桿菌
及***弧菌等厭氧菌感染。由于細菌分解壞死組織產生大量氣體，使壞死區呈蜂窩狀，按之有捻發音，病變進展迅速，中毒癥狀重。
(2) 液化性壞死：組織起初腫脹.隨即發生酶性溶解，形成軟化灶，因此，腦組織壞死常被稱為腦軟化;化膿性炎癥時，病灶中的中性粒細胞破壞后釋放出大量蛋白溶解酶，將壞死組織溶解、液化，形成膿液，所以膿液是液化性壞死物。
(3) 纖維素樣壞死：發生于結締組織與血管壁.是變態反應性結締組織病和急進性高血壓病的特征性病變，鏡下：壞死組織呈細絲、顆粒狀紅染的纖維素樣，聚集成團。
4.結局
(1) 溶解吸收：壞死范圍小時，可被壞死細胞或中性粒細胞的蛋白溶解酶溶解液化，再由淋巴管和小血管吸收，碎片由巨噬細胞吞噬消化。
(2) 分離排出：壞死組織與健康組織分離，并通過各種途徑排出。皮膚、黏膜的壞死組織脫落后，留下較深的缺損，稱為潰瘍;內臟的壞死組織液化后經自然管道排出所留下的空腔，稱為空洞。
(3) 機化：肉芽組織取代壞死組織或其他異物的過程稱為機化。
(4) 包裹、鈣化：壞死灶較大，不能完全機化時，可由周圍的纖維組織增生將其包繞;陳舊的壞死組織中可有鈣鹽沉積。
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