2009年自學考試生理心理學串講資料(2)
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超限抑制：任一刺激強度過大，不但不會引起興奮過程，相反會引起抑制。
外抑制：當機體進行某項活動，周圍出現異常可怕的聲音時，總會情不自禁地怔一下，停止正在進行的活動，這種現象就是外抑制。簡言之，現時活動以外的新異刺激所引起的抑制過程就是外抑制。
超限抑制和外抑制都是先天的非條件抑制過程；消退抑制、分化抑制、延緩抑制和條件抑制，都是條件抑制，都需個體習得經驗才能建立的抑制過程。
腦電圖（EEG）：當人們閉目養神，內心十分平靜時記錄到的EEG多以8-13次／秒的節律變化為主要成分，故將其稱為基本節律或α波；如果這時突然受到刺激或內心激動起來，則EEG的α波就會立即消失，為14-30次／秒的快波（β波）所取代；逐漸睡著了，就會發現EEG的α波為4-7次/秒的θ波，甚至0.5-3.5次/秒的δ波所取代。
（二）、細胞神經生理學的基本概念
利用微電極技術對細胞電活動進行記錄，是細胞神經生理學的基本研究方法。資料表明，神經元的興奮過程，伴隨著其單位發放的神經脈沖頻率加快；抑制過程為單位發放頻率降低。無論頻率加快還是減慢，每個脈沖的幅值不變。換言之，神經元對刺激強度是按著“全或無”的規律進行調頻式或數字式編碼。
◎“全或無”規則是指每個神經元都有一個刺激閾值，對閾值以下的刺激不發生反應；對閾值以上的刺激，不論其強弱均給出同樣高度（幅值）的神經脈沖發放。
◎與上述規律相對應的是級量反應，突觸后膜上的電位，無論是興奮性突觸后電位（EPSP），還是抑制性突觸后電位、神經動作電位或細胞的單位發放后的后電位、感覺器官的感受器電位都是級量反應。在這類反應中，其電位的幅值隨閾上刺激強度增大而變高，反應的頻率并不發生變化，因為每個級量反應電位幅值緩慢增高后緩慢下降，這一過程可持續幾十毫秒，且不能向周圍迅速傳導出去，只能局限在突觸后膜不超過1平方微米的小點上，但其鄰近的其他突觸后膜也同時發生EPSP，則兩個突觸后膜上的EPSP卻可以總和起來。電子顯微鏡研究表明，人腦的神經元是一個直徑大約50微米的多型細胞，其胞體和樹突上密密麻麻地分布著數千個突觸，每個突觸的后膜位點范圍很小，但可以總和起來（空間總和與時間總和）。如果總和的EPSP超過這個神經元的單位發放閾值，就會導致這個神經元全部細胞膜去極化，出現整個細胞為一個單位而產生70－110毫伏的短脈沖，這就是快速的單位發放。可以迅速沿神經元的軸突傳遞到末梢的突觸，經突觸的化學傳遞環節，再引起下一個神經元的突觸后電位。神經信息在腦內的傳遞過程，就是從一個神經元“全或無”的單位發放到下一個神經元突觸后電位的級量反應總和后，再出現發放的過程，即“全或無”的變化和“級量反應”不斷交替的過程。
物質基礎：40多年前，細胞電生理學家根據這種過程發生在細胞膜上，就斷定細胞膜對細胞內外帶電離子的選擇通透性，是膜電位形成的物質基礎。在靜息狀態下，細胞膜外鈉離子濃度較高，細胞膜內鉀離子濃度較高，這類帶電離子因膜內-外+的濃度差造成了膜內外大約負70－90毫伏電位差，稱之為靜息電位（極化現象）。當這個神經元受到刺激從靜息狀態變為興奮狀態時，細胞膜首先出現去極化過程，即膜內的負電位迅速消失的過程，然而這種過程往往超過零點，使膜內由負電位變為正電位，這個反轉過程稱為反極化或超射。所以，一個神經元單位發放的神經脈沖迅速上升部分，是由膜的去極化和反極化連續的變化過程。
△綜上所述，神經元單位發放或神經干上的動作電位，其脈沖的峰電位上升部分與膜的去極化和反極化過程形成，膜處于鈉膜狀態；峰電位的下降部分與復極化和反超計劃過程而形成，此時膜為鉀模狀態。
三、分子神經生物學的基本概念△◎□
分子神經生物學是近20－30年迅速發展起來的研究領域。
神經遞質：凡是神經細胞間神經信息傳遞所中介的化學物質，神經遞質大都是分子量較小的簡單分子，包括膽堿類、單胺類、氨基酸類和多肽類等30多種物質。根據功能可分為興奮性和抑制性神經遞質。
◎神經調質并不直接傳遞神經信息，而是調節神經信息傳遞過程的效率和速率，其發生作用的距離比神經遞質大，但其化學組成和結構可能與同類神經遞質相同，也可能與神經遞質完全不同。
◎逆信使：神經信息在細胞間傳遞過程中，除了這類參與從突觸前膜向突觸后膜傳遞信息的遞質與受體結外，由突觸后釋放一種更小的分子，迅速逆向擴散到突觸前膜，調節化學傳遞的過程，將這類小分子物質稱為逆信使。已知的逆信使有腺苷和一氧化氮。
◎受體是細胞膜上的特殊蛋白分子，可以識別和選擇性地與某些物質發生特異性受體結合反應，產生相應的生物效應。能與受體蛋白結合的物質，如神經遞質、調質、激素和藥物等，統稱為受體的配基或配體。
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