初級藥士考試是國家統考，其難度不言而喻。環球網校醫學考試網特整理I型超敏反應-初級藥士考試輔導資料，供廣大初級藥士考試考生參考學習。

　　I型超敏反應的發生機制

　　1.致敏階段過敏原進入機體后，誘導B細胞產生IgE.IgE以其Fc段與靶細胞(肥大細胞和嗜堿性粒細胞)表面的FceR結合。IgE一旦與靶細胞結合，機體即呈致敏狀態，所以致敏階段即指自抗原進入機體后，誘發機體產生IgE并結合到靶細胞上的過程。

　　2.激發階段是指相應過敏原再次進入已致敏機體，與已經結合在靶細胞上的IgE發生特異性反應，促使靶細胞脫顆粒、合成或釋放各種生物活性物質的過程。并由此啟動超敏反應的發生。當特異性抗原與靶細胞上兩個以上的IgE分子結合，即可能介導橋聯反應。繼而FcεR受體聚集，通過三種機制調控細胞脫顆粒過程：①FcεR聚集可激活甲基轉移酶，使膜磷脂甲基化，從而激活鈣通道。②FcεR聚集可抑制腺苷酸環化酶，使cAMP減少，促進細胞內貯存Ca2+釋放入胞漿。③FcεR聚集可通過G蛋白的作用激活磷脂酶C，后者水解二磷酸磷脂酰肌醇為三磷酸肌醇(IP3)和甘油二酯(DG)，使細胞內貯存Ca2+釋放。上述過程引起胞內游離Ca2+升高，促進細胞脫顆粒。

　　靶細胞表面IgE“橋聯”是導致細胞激活并最后釋放介質的關鍵。凡能使IgE受體橋聯的任何一種刺激，均可作為活性介質釋放的信號。細胞膜表面FcεR發生橋聯后聚集，激活磷酯酰肌醇代謝途徑使胞漿內Ca2+濃度升高，這是細胞脫顆粒的必要條件。

　　3.生物活性物質的效應作用超敏反應的臨床表現都是由介質的生理效應直接引起的。至今已知參與超敏反應的活性介質有50種以上。肥大細胞和嗜堿性粒細胞產生的介質有兩類，一類是在細胞顆粒內預先貯備的介質如組胺、激肽釋放酶、嗜酸性粒細胞趨化因子等;另一類是細胞受刺激后新合成的介質如白三烯、前列腺素、血小板活化因子等。這些介質共同作用可引起平滑肌收縮，粘液分泌，血壓降低及組織損傷等。

　　常見的I型超敏反應性疾病

　　(一)過敏性休克

　　1.藥物過敏性休克以青霉素引起的最為常見。青霉素本身無抗原性，但其降解產物青霉嚏噎醛酸與體內組蛋白結合后，可刺激體內產生IgE抗體而致敏。當再次接觸青霉素，可觸發過敏性休克。但偶見少數個體在初次接觸青霉素時也可發生過敏性休克現象，這可能與曾經使用被青霉素污染的醫療器材或吸人空氣中的青霉茵孢子而引起致敏所致。

　　2.血清過敏性休克臨床上應用動物免疫血清如破傷風抗毒素、白喉抗毒素治療或緊急預防時可能發生過敏性休克。這是因為這些個體曾經注射相同的血清制劑而被致敏。

　　(二)呼吸道超敏反應

　　如過敏性哮喘，患者在吸入相應的變應原后所發生的支氣管平滑肌痙攣，出現哮喘和呼吸困難等癥狀。

　　(三)消化道超敏反應

　　少數人在進食魚、蝦、蛋、乳等食物，或服用某些藥物后，可以出現惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等癥狀。

　　(四)皮膚超敏反應

　　主要表現為皮膚蕁麻疹、濕疹和血管性水腫。

　　I型超敏反應的防治原則

　　I型超敏反應的防治應考慮過敏原和機體免疫狀態兩個方面。一方面盡可能查出過敏原，使過敏者避免與之接觸;另一方面根據I型超敏反應發生機制，有針對性地切斷或干擾其中某些環節。