破傷風梭菌由傷口侵入人體引起破傷風。但在一般表淺傷口，病菌不能生長。其感染的重要條件是傷口需形成厭氧微環境：傷口窄而深(如刺傷)，有泥土或異物污染;大面積創傷、燒傷，壞死組織多，局部組織缺血;同時有需氧菌或兼性厭氧菌混合感染的傷口，均易造成厭氧微環境，有利于破傷風梭菌繁殖。該菌無侵襲力，僅在局部繁殖，其致病作用完全有賴于病菌所產生的毒素。$lesson$

　　破傷風梭菌能產生兩種外毒素，一種是對氧敏感的破傷風溶血毒素(tetanolysin)，其在功能上和抗原性與鏈球菌溶血素O相似，但在`致破傷風中的作用尚不清楚。另一種為質粒編碼的破傷風痙攣毒素(tetanospasmin)，是引起破傷風的主要致病物質。

　　破傷風痙攣毒素屬神經毒(neurotoxin)，毒性極強，僅次于肉毒毒素，腹腔注入小鼠的半數致死量(LD50)為0.015ng，對人的致死量小于1μg.其化學性質為蛋白質，不耐熱，65°C30分鐘即被破壞;亦可被腸道中存在的蛋白酶所破壞。

　　細菌最初合成的痙攣毒素為一條分子量約150 000的多肽，釋出菌體時，即被細菌蛋白酶裂解為一條分子量約50 000的輕鏈(A鏈)和一條100 000的重鏈(B鏈)，但輕鏈和重鏈間仍由二硫鍵連結在一起 .重鏈通過其羧基端識別神經肌肉結點處運動神經元外胞漿膜上的受體并與之結合，促使毒素進入細胞內由細胞膜形成的小泡中。小泡從外周神經末稍沿神經軸突逆行向上，到達運動神經元細胞體，通過跨突觸運動(trans-synaptic movement)，小泡從運動神經元進入傳入神經末稍，從而進入中樞神經系統。然后通過重鏈N端的介導產生膜的轉位使輕鏈進入胞質溶膠。輕鏈為一種鋅內肽酶(zinc endopeptidase)，可裂解儲存有抑制性神經介質(γ-氨基丁酸)小泡上膜蛋白特異性肽鍵，使小泡膜蛋白發生改變，從而阻止抑制性神經介質的釋放，使肌肉活動的興奮與抑制失調，造成麻痹性痙攣。破傷風痙攣毒素使神經系統中毒的主要機制可歸納為四步：①與神經系統的結合;②內在化作用;③膜的轉位;④胞質溶膠中作用靶的改變。

　　破傷風潛伏期可從幾天至幾周，與原發感染部位距離中樞神經系統的長短有關。典型的癥狀是咀嚼肌痙攣所造成的苦笑面容及持續性背部痙攣(角弓反張)。其它早期癥狀還包括有漏口水、出汗和激動;因植物性神經系統功能紊亂，還可產生心率不齊、血壓波動和因大量出汗造成的脫水。

　　破傷風免疫屬外毒素免疫，主要是抗毒素發揮中和作用。破傷風痙攣毒素毒性很強，極少量毒素即可致病，而如此少量的毒素尚不足以引起免疫，且毒素與組織結合后，也不能有效刺激免疫系統產生抗毒素，故一般病后不會獲得牢固免疫力。獲得有效抗毒素的途徑是人工免疫。

2012年衛生資格考試大綱匯總